Ana Sayfa / SAĞLIK / DR.ALİ AYDIN MAKALELERİ / İNME (FELÇ) “Uzm. Dr. Ali AYDIN”

İNME (FELÇ) “Uzm. Dr. Ali AYDIN”

 

christopherreeve-herb-ritts

İNME (FELÇ) “Uzm. Dr. Ali AYDIN”

FELÇLER

Genel Bilgiler

Vücudun bir bölümünde kas kuvvetinin azalması veya tam kaybı sinir sistemi hastalıklarında en sık görülen belirtidir. Hemiplejide hasta bir vücut yarısını tutamaz, hasta tek taraflı kolunu ve bacağını oynatamaz. Kuvvetsizlik tek bir kol veya bacakta ise buna monoparezi denir. Üç ekstremitedeki(uzuvdaki) kuvvetsizlik triparezi, her iki kol ve bacaktaki kas zaafı kuadriparezi ya da tetraparezi diye adlandırılır. İki bacağın beraberce tutulduğu duruma  parapleji denir.

Kas zaafı tesbit edilen bir hastada bozukluk sinir sisteminin şu yapılarında olabilir: 1- Birinci motor nöron, 2- İkinci motor nöron, 3- Sinir-kas bağlantısı 4- Doğrudan doğruya çizgili kas. Bu yapıların hepsinin sağlam olmasına karşın ruhsal nedenlerle ortaya çıkan duruma histerik felç denir.

Birinci Motor Nöron

İstemli hareketi sağlayan yolun ilk nöronudur. Buna üst motor nöron, santral motor nöron da denir. Bu nöronların yaptığı yola piramidal yol veya kortikospinal yol adı da verilir. Bu yol Rolando yarığının hemen önündeki motor kortekste yer alan hareket hücrelerinin aksonlarından oluşur. Piramidal demet capsula interna ve beyin sapından geçerek aşağıya doğru iner. Aksonların büyük kısmı bulbusun (omurilik soğanı) alt ucunda çaprazlaşıp medulla spinalisin (omuriliğin) karşı tarafına geçerler ve omurilik ön boynuzdaki II. motor nöronlarla sinaps yaparlar.

Piramidal sistemin omuriliğe uzanan bu bölümü karşı taraftaki ekstremite (uzuv) ve gövde kaslarının istemli hareketiyle ilgilidir. Birinci motor nöronların başka bir bölümü ise korteksten aşağıya inerken beyin sapında (mezensefalon, pons, bulbus) değişik düzeylerde çaprazlaşarak kraniyal sinirlerin motor çekirdeklerine varıp sinaps(bağlantı yeri) yaparlar. Birinci motor nöronun bu bölümüne kortikobulber yol denir.

Piramidal yolların çaprazlaşması nedeniyle beynin örneğin sol hemisfer lezyonunda ortaya çıkan hemipleji karşı tarafta, yani sağdadır. Buna karşılık, piramidal yol m. spinalis’te (omurilikte) hastalanırsa, aksonlar çaprazlaşmalarını daha evvel yaptıkları için, felç lezyon tarafında görülür.

Yutma, dil ve fonasyonla (ses çıkarma) ilgili kaslar iki taraflı sinirsel uyarı alır. Yani her iki hemisferden de kortikobulber aksonlar alırlar. Bu nedenle kortikobulber yolların tek taraflı lezyonunda bu fonksiyonlar bozulmaz. Buna karşılık bu yollar (kortikobulber) iki taraflı tutulmuşsa hastanın yutması ve konuşması bozulur. Bunun tipik örneği psödobulber paralizidir (yalancı omurilik soğanı felci).

İkinci Motor Nöron

Alt motor nöron veya periferik motor nöron da denir. Bunlar m. Spinalis (omurilik) boyunca uzanan ön boynuzda veya beyin sapındaki motor kraniyal sinirlerin (III., IV., V., VI., IX., X., XI., ve XII. kafa çiftleri) nukleuslarında (çekirdeklerinde) yerleşmişlerdir. Ön boynuz hücrelerinin uzantıları spinal periferik sinirleri yaparak aynı taraftaki kol, bacak ve gövde kaslarının hareketini sağlar. Kraniyal sinirlerin aksonları ise aynı taraf göz, yüz, dil, çiğneme, yutma, vb kaslarına giderler.

İkinci motor nöron çaprazlaşmadan aynı taraftaki çizgili kasa giden son yol olduğundan gerek motor kraniyal sinir nukleuslarının (çekirdeklerinin) ve ön boynuzun, gerekse bunlardan kalkan kraniyal ve spinal periferik sinirlerin hastalıklarındaki felç aynı taraftadır.

Sinir – kas bağlantısı

Motor sinirlerin uç dalları çizgili kas telleriyle sinaps (iletişim aralığı) yaparlar (miyo-nöral plak). İkinci motor nöronla aşağı inen uyarı sinir uçlarındaki vezikülleri patlatır. Bunların içindeki asetilkolinin sinaptik yarığa dökülmesi sonucu kas membranının depolarizasyonuyla kas teli kasılır. Asetilkolin, kolinesteraz adı verilen bir enzim tarafından parçalanır.

Sinir-kas iletisinin bozulması da değişik kas gruplarında kuvvetsizliğe yol açar. Myasthenia gravis bunun iyi bir örneğidir.

Çizgili Kas

İstemli hareketin ortaya çıkmasını sağlayan son organdır. Kas distrofisi veya polimiyozit gibi hastalıklar sonucu çeşitli hareket bozuklukları ortaya çıkabilir.

Kas Gücü Azalmasında Ayırıcı Tanı

  1. Kas Zaafının Dağılımı

Birinci motor nöron hastalıklarında, örneğin bir hemiparezide, kas zaafı üst
ekstremitede(uzuvda) ekstensör kaslarda, bacakta ise fleksör kaslarda belirgindir.

İkinci motor nöron hastalıklarında lezyon ön boynuzda, ön kökte veya periferik sinirde olabilir. Ön boynuz veya ön radiks(kök) lezyonunda zaaf; aynı omurilik segmentinden inerve edilen kaslarda (miyotom) görülür.

Birden fazla periferik sinirin hastalığı olan polinöropatilerde kas zaafı, genelde simetrik olarak, ekstremitelerin(uzuvların) uçlarında belirgindir.

Miyo-nöral plak(kas-sinir plağı) hastalığının tipik örneği myasthenia gravis’tir. Burada zaaf başlıca beyin sapı inervasyonlu kaslardadır. Yani göz hareketleri, çiğneme, yutma ve fonasyonla(ses çıkarılması) ilgili kaslar özellikle tutulmuştur. Ekstremitelerde(uzuvlarda) zaaf varsa başlıca proksimal(başlangıç) kasları tutulur. Bu hastalıkta zaafının bir özelliği de yorulunca ortaya çıkmasıdır.

Çizgili kas hastalığına örnek olarak kas distrofileri ve polimiyozitler gösterilebilir. Buradaki zaaf, II. motor nöron hastalıklarından farklı olarak segmenter veya periferik sinir dağılımına uymaz. Ekstremitelerin(Uzuvların) köklerinde belirgindir ve sıklıkla iki yanlıdır. Bu nedenle, hasta oturduğu yerden ayağa kalkarken elleriyle kademeli bir şekilde bacaklarına tutunarak doğrulmak zorunda kalır.

2-Tonus

Birinci motor nöron hastalıklarında tonus artar. Buna hipertoni denir. Hipetoni kolda fleksör, bacakta ise ekstensör kas grubunda baskındır. Bir kas grubunda daha belirgin olan bu tip hipertoniye spastisite denir.

İkinci motor nöron hastalıklarında ise tonus azalır, buna hipotoni denir. Ekstremitelerin(uzuvların) pasif hareketi sırasında kasların gevşek olduğu hissedilir. M. gravis’te kas tonusu değişmez. Primer kas hastalıklarında bazen hipotoni görülebilir.

3-Tendon Refleksleri

Piramidal sistem(istemli hareketlerin kararlaştırıldığı ve bunlarla ilgili ilk uyarıların oluşturulduğu beyin bölgesi) hastalıklarında artar. Bunun nedeni, piramidal sistemin spinal refleks kavsi üzerindeki inhibitör etkisinin kalkmış olmasıdır.

İkinci motor nöron lezyonunda ise refleks kavsinin eferent kolu(götürücü yolu) hastalandığı için tendon refleksleri azalmış veya kaybolmuştur.

Myastenia gravis’te tendon refleksleri normaldir. Primer kas hastalıklarında belirgin bir kas atrofisi olmadıkça normal kalabilir.

4- Patolojik Refleksler

Kortikospinal yol hastalıklarında Babinski (*), Hoffmann (**) delilleri ve klonus gibi patolojik refleksler ortaya çıkar. Alt motor nöron, myastenia gravis ve primer kas hastalıklarında ise patolojik refleks yoktur.

* Joseph François Felix BABINSKI (1857-1932): Polonya asıllı Fransız nörolog. 1848 yılında Polonyadan kaçıp Fransaya yerleşen bir ailenin çocuğu olarak Paris’te doğmuş. Tıp öğrenimini orada tamamlamış. Titiz bir klinisyen, bulguları değerlendirmede dikkatli bir nörologmuş. Adını taşıyan belirtiyi 1896 yılında tanımlamış. Babinski delili tıp alanında bilinen belirtilerin en güvenilirlerinden biridir. Babinski Fransız beyin cerrahisinin gelişmesine de büyük katkıda bulunmuştur. Bin dokuzyüz otuz iki yılında Parkinson hastalığından ölmüştür.

** Johann HOFFMANN (1857-1919) : Heidelberg’li nörolog

5- Kas Atrofisi

Birinci motor nöron hastalıklarında felçli kol ve bacakta atrofi yoktur. Sadece hereketsizliğe uzuvlarda incelme görülebilir.

Alt motor nöron hastalıklarında ise kaslar atrofiktir.

Myastenia gravis’te atrofi yoktur. Kas distrofisi ve polimiyozit ise genellikle kas erimesiyle birlikte gider.

6-Fasikülasyon

Piramidal yol hastalıklarında kaslarda fasikülasyon(seyirme) görülmez. Buna karşılık II. motor nöron hastalıklarında lezyon ön boynuz hücrelerinde ise kaslarda fasikülasyonlar dikkati çeker. Bunlar deri altında seyirmeler şeklindedir. Spontan olarak görülebilir. Bazen de ortaya çıkarmak için kaslara elle veya çekiçle vurmak gerekebilir.

7- Duyu Kusuru

Tek başına kortikospinal yol ve ön boynuz hastalıklarında duyu kusuru yoktur. Lezyon periferik sinirde ise kas zaafı ile birlikte duyu kusuru bulunabilir. Miyo-nöral plak ve çizgili kasın birincil hastalıklarında da duyu kusuru görülmez.

8- Diğer Özellikler

Kas zaaflarının ayırıcı tanısında elektromiyografi ve benzeri tekniklerin yardımı olabilir. İkinci motor nöron, myastenia gravis ve primer kas hastalıklarının spesifik elektrofizyolojik bulguları vardır.

Kas distrofisi ve polimiyozitlerde kas dokusu yıkımını yansıtan kreatin fosfokinaz (CPK) ve laktat dehidrogenaz (LDH) gibi enzimlerin artması ayırıcı tanıda yardımcı olabilir.

ÖNEMLİ HUSUSLAR

  • Piramidal yol hastalıklarında en sık rastlanılan bulgular tendon reflekslerin artması ve Babinski delilidir. Bu bulguları olan bir kişide kas kuvveti normal olsa bile piramidal yol hasta demektir. Kas zaafı, hastalığın ilerlemesiyle refleks değişikliklerine eklenebilir.
  • Tek başına Babinski delili bile piramidal yol hastalığını gösteren çok önemli ve yeterli bir bulgudur.
  • Buna karşılık, diğer piramidal belirtilerle birlikte olmayan, Hoffmann delilinin değeri çok sınırlıdır.
  • Piramidal yolun akut hastalanmasında başlangıçta bir süre boyunca hipertoni yerine hipotoni ve refleks kaybı görülebilir.  Ama, böyle bir hastada Babinski delili bulunuyorsa bu bulgu olayın I. motor nöron hastalığına bağlı olduğunun yeterli kanıtıdır.
  • Sözü edilen belirtilerin bulunmadığı ya da şüpheli kaldığı durumlarda kuvvet azalmasının dağılım şekli yol gösterici olabilir. Örneğin, bir II. motor nöron hastalığının hemipleji yapması olasılığı yok gibidir. Hemipleji, hemen daima piramidal yolun hastalanmasına bağlıdır.

KAS KUVVETİNDE AZALMAYA GİDEN DURUMLAR

HEMİPLEJİ

Hemipleji veya hemiparezi en sık görülen sinir sistemi bulgusudur. Beyin damar hastalıklarında olduğu gibi akut olarak yerleştiği zaman ilk dönemde felçli tarafta kas tonusu ve tendon refleksleri azalmış olabilir (Flask=Gevşek hemipleji). Böyle bir felç tablosunda piramidal yol hastalığı kanıtı olarak sadece Babinski delili bulunabilir. Zamanla kasların tonusu artar,spastisite ortaya çıkar. Spastisite kolda fleksor, bacakta ekstansor tonusun artması şeklindedir. Bu devrede tendon refleksleri artmıştır, patolojik refleksler kolayca ortaya çıkabilir.Yavaş yavaş yerleşen hemiplejilerde ise (örneğin beyin tümörüne bağlı hemipleji) kuvvetsizlik genellikle bir bölgeden başlar, zamanla vücudun yarısını içine alacak şekilde ilerler. Gevşek bir dönem olmadığından tonus ve refleksler baştan itibaren artmıştır.

Hemiplejilere genelde beyin infarktı ve kanaması gibi damar olayları neden olur. Bunlar dakikalar, saatler ve nadiren günler içinde yerleşirler. Yavaş gelişen hemiplejiler ise beyinde yer kaplayan olayları düşündürmelidir. Travma ve beyin iltihabi hastalıklar da hemiplejiye sebep olabilir.

HEMİPLEJİDE BEYİNDEKİ LEZYONUN YERİ

  • Lezyon çok geniş olmadıkça felç, yüz, kol ve bacağı beraberce tutmaz, daha ziyade monoplejiler görülür. Olay major hemisferde ise (insanların büyük bir kısmında major hemisfer sol hemisferdir) afazi(bilişsel işlevlerin kaybı) bulunabilir. Epileptik nöbetler de ortaya çıkabilir.
  • Kapsula internada piramidal yol kompakt bir demet halini aldığından buradaki küçük bir lezyon karşı vücut yarısında eşit şekilde dağılan bir hemiplejiye neden olur. Biraz arkada bulunan duyu yolları da lezyon alanına giriyorsa hemiplejiye duyu bozuklukları eşlik eder.
  • Beyin sapı (mezensefalon, pons, bulbus) lezyonuna bağlı hemiplejilerin karşı tarafında kraniyal sinir felçleri görülebilir. Lezyon düzeyine göre göz hareketleri, yüz, yumuşak damak, ses telleri ve dil yarısında felçler tesbit edilir. Bunlara çapraz felçler denir. Çapraz felçlere çeşitli duyu kusurları, serebellar bulgular(beyincik blguları) ve gözlerin konjüge hareket bozuklukları gibi beyin sapı anatomisinin özelliklerinden kaynaklanan değişik belirtiler de eşlik edebilir.
  • Kortikospinal yolun omuriikteki lezyonlarında görülen felç, lezyonla aynı taraftadır. Bunun nedeni piramidal yolun bulbusun alt ucunda çaprazlaşmış olmasıdır. Yüzde felç görülmez. Lezyon servikal(boyun) bölgede ve tek yanlı ise aynı taraftaki kol ve bacakta hareket kusuru görülür. Servikal bölgenin altındaki olaylarda ise aynı taraftaki bacağın hareketi bozulur. Medulla spinalikte(omurilikte) piramidal yollar birbirine yakın olduğundan ikisinin birden hastalanma olasılığı fazladır. Bu nedenle ortaya çıkan tablo, lezyonun seviyesine göre, genellikle kuadriparezi veya paraparezi şeklindedir.

PARAPLEJİ

Parapleji veya paraparezi ile iki bacaktaki kuvvet kaybına verilen isimdir. Böyle bir tablonun sinir sisteminin değişik düzeylerdeki lezyonlarında ortaya çıkabilir. Örneğin kortekste bacakların motor merkezlerini iki taraflı hastalandıran olaylar, periferik nöropatiler ve kas hastalıklarında da hasta, bacaklarındaki güçsüzlükten yakınır. Fakat en sık görülen paraparezi tabloları kortikospinal yolların omurilikteki bilateral(iki taraflı) lezyonuna bağlı olan piramidal paraparezilerdir. Olay piramidal yolların dışına taşmıyorsa paraparezi saf motor tiptedir. Duyu yolları da birlikte hastalanırsa lezyon seviyesinin altında duyu kaybı da görülür. Bu tabloya motor-duyusal paraparezi denir.

Bir hastada bacaklardaki kuvvetsizlikle birlikte gövdede belirli bir yüksekliğe kadar çıkan hipoestezi de varsa lezyon medulla spinaliste(omurilikte)dir. Böyle bir hastada genellikle sfinkter kusuru da bulunur. Bu, idrar ya da gaita yapma güçlüğü (retansiyon) veya kaçırma şeklindedir.

Bazı durumlarda omuriliğin bir  yarısında lezyon görülür. Bu durumlarda 1- Lezyon tarafında piramidal tipte felç (kortikospinal yollar daha önce çaprazlaştığı için), 2- Lezyonun karşı tarafına ağrı ve ısı duyusunda bozukluk (spino-talamik duyu yolları omurilikte daha aşağıda çapraz yaptığı için), 3– Lezyon tarafında vibrasyon, pozisyon ve pasif hareket duyusu kaybı gibi derin duyu bozukluğu (arka kordondaki derin duyu yolları çaprazları henüz yapmadıklarından). Bu tabloya Brown-Sequard (***) sendromu denir.

*** Charles Edouard BROWN-SEQUARD (1817-1894): Fransız bir anneyle Amerikalı bir denizcinin oğlu olarak 1817 yılında Hint Okyanusunda Mauritius Adasında doğmuş. Babası, Charles’in doğumundan önce ölmüştü. Annesine derinden bağlıymış. Öyle ki, büyük uğraşılardan sonra isminin sonuna babasının soyadının (Brown) yanısıra annesininkini de (Sequard) ekleme iznini almış. Arkadaşlarının parasal desteğiyle tiyatro ve edebiyat öğrenimi için gittiği Paris’ten doktor olarak dönmüş. En uzun süre kaldığı görev, kuruluşuna katıldığı Londra’daki ünlü National Hospital for Nervous Diseases’de geçirdiği dört buçuk yıllık süredir. Garip, yerinde duramayan, günde 18-20 saat çalışan, birçok denemeleri kendi üzerinde yapan bir hekimmiş. Koleranın tedavisinde morfinin etkisini incelemek için hastaların kusmuğunu içtiği, mide özsuyu araştırmaları sırasında bir ipin ucuna bağladığı sünger parçalarını yutarak kendi mide özsuyunu alıp çalışmalar yaptığı bilinmektedir.

Spinal paraplejilerde bazı bulgular omurilikteki lezyonun yerini gösterir:

  • Duyu kusurunun üst düzeyi lezyonun üst sınırını gösterir. Örneğin, hastanın bacaklarındaki duyu kusuru göbek hizasına kadar çıkıyorsa-bu yükseklik omuriliğin D10segmentine uyduğundan-lezyonun üst sınırı burada demektir.
  • Radiküler ağrılar:Lezyon, bazı omurilik soğanı basılarında olduğu gibi, duyusal kökleri de bastırıyorsa, o köklere uyan bölgede tek veya çift taraflı kök ağrıları bulunabilir. Örneğin, meme hizasında çember şeklinde ağrılar D3-D4 düzeyinde bir lezyonu gösterir.
  • Kaybolan tendon refleksleri delezyonun düzeyine işaret eder. Bir piramidal paraparezide bacaklarda artmış tendon reflekslerine karşılık kollarda refleksler alınamıyorsa lezyonun servikal(boyun) bölgede olduğu düşünülmelidir (boyundaki omurilik soğanı basısı veya sirengomiyeli gibi)

Piramidal parapareziler omurilik soğanı basısı, tümöral veya infeksiyöz omurilik hastalıkları, travma, miyelit ve demiyelinizasyon yapan hastalıklar (mültipl skleroz) gibi değişik nedenlere bağlı olabilir. Akut yerleşen paraplejilerde bası ve travma gibi hemen cerrahi girişimi gerektirecek bir neden düşünülmelidir.

HİSTERİK FELÇLER

Altta yatan organik bir neden bulunmaksızın ortaya çıkan felçlerdir. Histeriklerde hemipleji, parapleji, monopleji gibi çeşitli felçler görülebilir. Bunlara, sinir sistemi anatomisine ters düşen garip duyu kusurları bulunabilir. Bu felçlerde refleks değişikliği ve patolojik refleks gibi organik kanıtlar bulunmaz. Olayın çevrenin dikkatini çekecek bir ortamda ortaya çıkması ve ruhsal travma değerli ipuçlarıdır.

PSÖDOBÜLBER PARALİZİ(YALANCI OMURİLİK SOĞANI FELCİ)

Genellikle yüksek kan basıncı ve aterosklerozu olan kişilerde kortikospinal ve kortikobulber yollar üzerinde beynin derin bölgelerinde, iki taraflı, ufak, laküner infarktların ortaya çıkardığı bir tablodur. Hastada yutma güçlüğü, dizartri ve ufak adımlarla yürüme dikkati çeker. Tendon refleksleri artmıştır. Babinski delili görülebilir. Bunlara, sıklıkla, idrar kaçırma ile yersiz ağlama ve gülmeler (spastik ağlama ve gülme) eşlik eder. Demansiyel(bunama) belirtileri bulunabilir.

Psödobulber paralizide yutma güçlüğü ve dizartri amiyotrofik lateral sklerozdan farklı olarak bulbustaki motor kraniyal sinir çekirdeklerinin hastalanmasına değil de bu çekirdeklere gelen kortikobulber yolların bilateral(iki taraflı) lezyonuna bağlıdır. Yani bu tablo gerçek bir bulber felç değildir. Dilde atrofi ve fasikülasyon da görülmez. Psödobulber paralizi deyimi de bu özellikten kaynaklanmaktadır.

Kortikobülber yolları iki taraflı tutan başka hastalarda da psödobülber paralizi ortaya çıkabilir. Multipl skleroz bunun bir örneğidir.

MOTOR NÖRON HASTALIĞI

Birinci ve/veya II. motor nöronun sebebi bilinmeyen yaygın ve ilerleyici bir hastalığıdır. Her iki nöron birlikte tutulduğunda  amiyotrofik lateral skleroz veya Charcot (****) Hastalığı adını alır. Yutma kusuru, dil hareketlerinde güçlük, dizartri, kol ve bacaklarda kuvvetsizlik dikkati çeker. Tabloda tendon reflekslerinin artması, Hoffmann ve Babinski delili gibi piramidal sistem hastalığı bulgularına dilde ve el kaslarında atrofi ve yaygın fasikülasyonlar şeklinde II. motor nöron belirtileri eşlik eder. Duyu kusuru yoktur.

Piramidal bulguların yaygın fasikülasyonlarla birlikte bulunduğu bir hastada akla ilk önce amiyotrofik lateral skleroz gelmelidir.

**** Jean Martin CHARCOT (1825-1893): Fransız nöro-psikiyatristidir. Bir araba yapımcısının oğludur. Parlak bir tıp öğreniminden sonra 1848 de Paris’te Salpetriere Hastanesinde patolog olarak çalışmaya başlamış. Orada bulunan binlerce sinir hastasının klinik gözlemini yapma ve nörolojik hastalıkların anatomo-patolojik korelatını inceleme fırsatını bulmuş. Böylece nörolojinin en önde gelen kurucuları arasında yer almış. Amiyotrofik lateral skleroz, bir çeşit periferik nöropati olan peroneal müsküler atrofi ve tabes dorsalisteki eklem değişiklikleri Charcot’nun adıyla anılır.Ayrıca multipl skleroz ve beyin kanamasının patolojisiyle ilgili önemli buluşları vardır. Histeriyle ilgili incelemeleriyle devrinde büyük ilgi toplamıştı. Charcot, bilimsel yönünün yanısıra etkileyici kişiliği, parlak hitabeti ve artistik yetenekleriyle de çevresini sürükleyip götürmesini bilen bir insanmış. Salpetriere’de verdiği Salı dersleri büyük ün kazanmış ve çok geniş bir topluluk tarafından izlenmiştir.

YÜZ FELCİ

İki tip yüz felci vardır. 1- Santral, 2- Periferik yüz felci.

Santral Yüz Felci

Piramidal yol hastalıklarında görülür. Piramidal yolun korteksten ponstaki nervus facialis çekirdeğine kadar herhangi bir noktada hastalanması santral yüz felcine sebep olur. Bu tip yüz felcinde zaaf, yüzün alt yarısını ilgilendirir. Ağız sağlam tarafa doğru kayar. Hasta dişlerini gösterirken bu daha belirgin hal alır. Buna karşılık yüzün üst yarısı sağlam kalır. Yani hasta gözünü kapatabilir, alnını kırıştırabilir. Hemiplejilerde gördüğümüz, felcin bulunduğu taraftaki ağız komisürü(köşesi) zaafı santral yüz felcinin tipik örneğidir.

Periferik Yüz Felci

Lezyonun nervus facialis çekirdeği veya sinirin kendisinde olduğu durumlarda görülür. Kas zaafı yüzün hem üst, hem de alt bölümündedir. Hasta gözünü kapatamaz (lagoftalmi), alnını kırıştıramaz. Gözünü kapatmaya çalıştığında göz küresi yukarı doğru kayar (Bell ***** fenomeni). Felç tarafında nazo-labiyal oluk silinir. Ağız sağlam tarafa doğru çekilmiştir. Hasta Islık çalamaz.

***** Sir Charles BELL (1774-1842): İngiliz anatomist ve cerrahıdır. Londra Üniversitesi fizyoloji hocasıdır. Omurilik ön köklerinin motor, arka köklerinin duyusal olduğunu gösteren deneysel çalışmalar yapmıştır. N.trigeminus’un motor dalını tanımlamıştır. İdyopatik periferik yüz felci Bell’in adıyla anılır.

Periferik yüz felci, nükleus(çekirdek) veya sinirin yolu üzerindeki tümör, iltihap, travma sarkoidoz vb. gibi değişik lezyonlara bağlı olabilir. Klinikte en sık rastlanan periferik yüz felci tipi ise idiyopatik(sebebi bilinmeyen) olandır. Bell felci adını da alır. Sinirin intrakraniyal(kafa içi) bölgede ekstraaksiyal segmentinin muhtemelen viral infeksiyonuna (herpes virus) bağlı olarak ortaya çıkar. Bir zamanlar, soğukla ilgili olabileceği düşünülerek afrigorik yüz felci adı da verilmiştir. Saatler içinde veya 1-2 günde yerleşir. Başlangıçta kulak arkasında ağrı olabilir. Hızla yerleşen bu durum hasta ve yakınlarında paniğe neden olur. Fakat klinik gidişi genellikle çok iyidir.

Günler veya haftalar içinde yavaş yavaş yerleşen periferik bir yüz felci; idiyopatik fasyal felç (Bell felci) olarak kabul edilmemelidir. Bu durumda  diğer hastalıklarda düşünülmelidir.

YÜZ FELCİ NEDENLERİ

-İdiyopatik: Bell paralizisi ,Melkerson-Rosenthal sendromu;

Travmatik: Temporal kemik kırıkları, doğum travması, yüzdeki künt travmalar ve laserasyonlar, yüz ve temporal kemiğin penetran yaralanmaları, cerrahi travma;

Enfeksiyöz: Eksternal otit, otitis media, mastoidit, herpes zoster otikus (Ramsay Hunt sendromu) , kronik supüratif otitis media ve kolesteatom, Malign otitis eksterna (Pseudomonas aeroginosa) Tüberküloz,  Lyme hastalığı, enfeksiyöz mononükleoz, akut süpüratif parotit;

Neoplastik: Glomus jugulare ve timpanikum tümörleri; temporal kemik ve parotis malign tümörleri , fasiyal sinir nörinomu, akustik nörinom, alt kraniyal sinir (IX, X, XI) nörinomlar, menengiomlar Lösemiler, Histiositozis-X,

Doğumsal: Mobius sendromu, travmatik ya da forcepsli doğum, miyotonik distrofi, talidomid embriyopatisi, osteopetroz;

Metabolik ve Sistemik Nedenler: Gebelik, diabetes mellitus, sarkoidoz*, Guillian Barre sendromu* Otoimmün hastalıklar

 MULTİPL SKLEROZ

Santral sinir sisteminde miyelin kılıfı harabiyetinden ileri gelen bir hastalıktır. Genç yaşlarda başlar. Periventriküler ak madde, beyin sapı, medulla spinalis ve optik sinirler demiyelinizasyon plaklarının en sık yerleştiği bölge ve yapılardır.Hemiparezi, paraparezi, monoparezi şeklinde piramidal bulgular sık görülür. Serebellar(beyincik) yollarının tutulmasına bağlı dengesizlik, inkoordinasyon(hareketlerin eş güdümlü yapılaması), dizartri(konuşma güçlüğü) ve nistagmus(göz titremesi) da klinik tablonun önemli bir bölümünü oluşturur. Dikkati çeken diğer bulgular arasında optik ve retrobülber nörit(iltihap), oküler motor sinir felçlerine bağlı diplopi(çift görme), çeşitli paresteziler(duyu kaybı), derin duyu bozuklukları ve sfinkter kusurları sayılabilir.

Tipik bir multipl sklerozun en büyük özelliklerinden biri durumun iyileşme ve kötüleşme süreçleri ile seyretmesidir. Oldukça akut yerleşen bir kas zaafı, dengesizlik, diplopi(çift görme) veya vizyon(görme) kusuru haftalar içinde ileri bir düzelme gösterir. Aradan aylar veya yıllar geçince hastalık yeni bir alevlenmeyle tekrar ortaya çıkar. Hastalığın ikinci bir özelliği de her kötüleşme devresinde ortaya çıkan belirtilerin genellikle farklı anatomik yapıların tutulduğunu düşündürecek şekilde dağınık olmasıdır. Örneğin bir retrobulber nörit(hasta görmez, doktor göz dibi bakısında bir şey görmez) durumunu; yıllar sonra beyin sapı lokalizasyonu gösteren eden diplopi(çift görme) ve serebellar(beyincik) bulguları izler. Bir süre sonra da piramidal bir paraparezi ve sfinkter kusuru omuriliğin hastalandığına işaret eder.

POLİOMYELİT

Ön boynuz hücresinin akut iltihabi bir hastalığıdır. Genellikle ateşli bir dönemi izleyen asimetrik kol ve bacak felçleri görülür. Bazı vakalarda beyin sapındaki motor çekirdeklerin tutulması sonucu yumuşak damak, farinks, larinks ve dil felçleri ortaya çıkabilir. Solunum kaslarının zaafı hayatı tehdit edebilir. Felçler akut yerleşir ve II. motor nöron tipindedir. Yani tendon refleksleri kaybolmuştur, patolojik refleks yoktur, tutulan kaslarda atrofi görülür. Hastalığın önemli bir özelliği duyu kusuru bulunmamasıdır.

POLİNÖROPATİ

Birden fazla periferik sinirin toksik, metabolik, beslenme bozukluğu, vaskülit(damar iltihabı), enfeksiyon vb nedenlerle simetrik bir şekilde hastalanmasına bağlıdır. Başlıca motor, başlıca duyusal veya mikst(karışık) nöropatiler vardır. Kas zaafı ekstremitelerin uçlarında belirgindir. Kraniyal(kafa) sinirleri de tutulabilir. Felç II. motor nöron tipindedir. Refleksler alınmaz, patolojik refleks yoktur. Distal kaslarda atrofi dikkati çeker. Duyu kusuru ellerde eldiven, ayaklarda çorap şeklindedir.

MYASTHENİA GRAVİS

Miyonöral ileti bozukluğuna bağlı olarak kaslarda kolay yorulma ve kuvvetsizlik görülür. Çift görme, pitoz(göz kapağı düşüklüğü), çiğneme ve yutma güçlüğü, fonasyon(ses çıkarma) bozuklukları, boyun kaslarında kuvvetsizlik en sık görülen belirtilerdir. Bazen de kol ve bacakların proksimal(başlangıç) kaslarını da içine alan genel bir güçsüzlük şeklindedir. Hastalar genellikle sabahları kendilerini daha iyi hissederler. Akşama doğru ise şikayetlerde artma görülür. Bazen de çiğneme ve konuşma başlangıçta rahattır, ama bir süre sonra güçleşir, hastanın söyledikleri anlaşılmaz olur.

Edrophonium (Tensilon) ve neostigmin (Prostigmine) gibi sinir-kas iletisini kolaylaştıran ilaçların damar yolundan verilmesiyle şikayetlerin geçici olarak azalıp kaybolması da tanıya yardım eder.

KAS HASTALIKLARI

Kas Distrofileri

Bu gruptaki hastalıkların büyük bölümü ailesl ve ilerleyici niteliktedir. Atrofi ve kuvvesizlik simetriktir. Kol ve bacakların genellikle proksimal(başlangıç) kaslarını tutar. Bazı tipleri yüz kaslarını da içine alır. Hasta yerden ayağa kalkarken kademeli bir şekilde elleriyle bacaklarına tutunmak zorunda kalır. İki tarafa sallanarak yürür (Ördek yürüyüşü). Bazı tiplerinde atrofik kasların yanısıra hipertrofik(büyümüş) görünümlü, fakat işlevsel açıdan yetersiz kas grupları da görülür (Psödohipertrofi). Bazı kas distrofilerinde de miyotoni denilen kasın geç ve güç gevşemesi fenomeni görülür. Tenar çıkıntısına çekiçle vurulduğunda bu kas grubu kasılır ve başparmak dik durumda kalır. Tendon refleksleri genellikle normal, bazen azalmıştır. Patolojik refleks yoktur.

Tiroid hastalıklarında ve uzun süre kortikosteroid kullananlarda görülen, familyal yönü olmayan miyopatiler de vardır.

Polimiyozit-Dermatomiyozit

Kasın otoimmün kökenli iltihabi hastalıklarıdır. Zaaf burada da başlıca proksimal(başlangıç) kaslarındadır ve haftalar, aylar içinde artan subakut bir seyir gösterir. Bazı formları kanser ve kollajen doku hastalıklarıyla birlikte görülebilir.

Gerek kas distrofisi, gerekse polimiyozitleri periferik nöropatilerden ayıran en büyük klinik özelliklerden birisi periferik nöropatide duyu kusuru bulunmasıdır.

Periyodik Paralizi Sendromlarında, potasyum metabolizması bozukluğuna bağlı olarak genellikle birkaç saat süren geçici felçler görülür.

NÖROVASKÜLER(BEYİN-DAMARLA İLGİLİ) SENDROMLAR

KAROTİS SİSTEMİ

İNTERNAL KAROTİS  ARTER (ICA)

Ekstrakraniyal ICA’yı(Boyundaki internal karotis arterini) etkileyen en sık neden aterosklerozdurAteroskleroz beyaz ırkta internal karotis arterin en sık ilk 2 cm’lik bölümünde görülür. Daha seyrek olarak da internal karotis arterin sifon parçası ile anterior serebral arter ve orta serebral arter  dallarını tutabilir. Sarı ırkta ve siyahlarda ise, ateroskleroz internal karotis arterin boyun kısmından çok kafa içi kısmını tutar.

İnternal karotis arterin çıkış yerindeki darlık retinal ve serebral iskemiye neden olur. İskemik olaylar iki mekanizma sonucu ortaya çıkar.

  1. İntrakraniyal(kafa içi) embolizm(beyne pıhtı atılması) (arterden- artere emboli)
  2. Düşük perfüzyon(kanlanma) (hemodinamik veya distal(uç) yetersizlik)

İntrakraniyal embolizm(Beyne pıhtı atılması): Aterosklerotik internal karotis arter hastalığında arter progresif(ilerleyici) bir şekilde daralır. Aterom plağı üzerinde  teşekkül eden trombosit-fibrin tıkaçları koparak distal(uç) intrakraniyal(kafa içi) damarların tıkanmasına neden olabilir.

Düşük-perfüzyon(Yetersiz kanlanma): İnternal karotis arter darlığı sırasında oluşan yetersiz kan akımı retina veya beyinyarım küresinde iskemiye yol açar. Kollateral dolaşımın yetersiz olduğu bölgelerde “distal(uç) yetersizlik” ortaya çıkar. Distal yetersizliğe bağlı infarktlar, süperior frontal, parieto-oksipital ve lateral oksipital bölgelerde oluşur. Bu bölgeler ACA(anterior serebral arter)-MCA(orta serebral arter), MCA(orta serebral arter)-PCA(posterior serebral arter) ve ACA(anterior serebral arter)-PCA(posterior serebral arter)  arter sulama alanları arasındaki “border zone” (“watershed”) sınır bölgeleridir.

Klinik Belirtiler

Boyundaki internal karotis arter darlığında ya da tıkanıklığında ortaya çıkan klinik belirtiler çok farklı olabilir.

Hastaların bazılarında internal karotis arter belirti vermeden tıkanabilir. Willis poligonu iyi çalışıyorsa, ECA(external karotis arter)-ICA(internal karotis arter) arasındaki kollateraller(bağlantılar) iyi gelişmiş ise hastada klinik bulgu ortaya çıkmaz. Hastaların bir bölümünde ise geçici iskemik ataklar  veya değişik ağırlıkta inmeler  görülür.

  1. Geçici İskemik Ataklar (GİA)

Geçici iskemik ataklar internal karotis arter hastalığının haberci belirtileridir. İnternal karotis arter hastalığına bağlı inme geçiren hastaların yaklaşık  %10’unda geçici iskemik atak  görülür.

  1. Geçici Monooküler(tek gözde) Körlük ya da Amaurosis Fugax

Amorozis fugaks boyundaki internal karotis arter hastalığı ile ortaya çıkan, ipsilateral(aynı) gözde gelişen geçici körlüktür. Tek gözde yukarıdan aşağı gölge veya perde inmesi şeklinde tanımlanır. Tüm alanı etkileyebileceği gibi, sadece üst veya alt yarıyı etkileyebilir. Saniyeler veya birkaç dakika sürebilir. Kalıcı belirti olmaksızın aynı şekilde düzelir. Bu ataklar oftalmik arterde kan akımının azalmasına bağlıdır. Hastaların bir bölümü birkaç atak geçirirken,  bir bölümü de çok sık ataklar geçirebilir. Bazı hastalarda parlak ışığa maruz kalma sonucu geçici monoküler körlük ortaya çıkabilir. Buna retinal kladikasyo adı verilir. Bu ataklar amorozis fugaks’dan biraz farklıdır. Genellikle tam görme kaybı olmaz. Görme bulanıklığı şeklindedir. Tedrici şekilde ortaya çıkıp, tedrici şekilde düzelir. Hemodinamik(kan dolaşımı ile ilişkili) mekanizma ile oluşur. İnternal karotis arter darlığı ya da tıkanıklığı sonucu ipsilateral(aynı gözde) gözde retinal arter basıncı azalmıştır ve retinal arter dolaşımı da sınırdadır. Parlak ışığa maruz kalındığında, artan retinal metabolik aktivite karşılanamadığı için retinal kladikasyo görülür.

  1. Hemisferik(Beyin yarım küresindeki) Geçici İskemik Ataklar 

Beyin yarım küresi işlevsel bozukluğu geçici iskemik atağa neden olur. Motor, duyusal belirtiler, afazi(bilişsel işlev kaybı), görme alanı defektleri olabilir. Bazen sadece kontralateral(karşı taraf) kolun distalinde(uç kısmında) güçsüzlük şeklinde görülebilir. Sıklıkla 15 dakika kadar sürer. Vakaların çoğunda ataklar benzer özellikler gösterir. İleri darlığı olan hastalarda ataklar çok sık tekrarlayabilir. Kan basıncının düşmesi veya ani ayağa kalkma gibi hemodinamik(kan dolaşımı ile ilişkili) değişiklikler nedeniyle de ataklar ortaya çıkabilir. Bazı hastalarda hem geçici görme kaybı, hem de beyin yarım küresindeki geçici iskemik ataklar birlikte görülebilir. Çok nadiren her ikisi aynı anda ortaya çıkar.

  1. İnme

Boyundaki İnternal karotis arter darlığı ya da tıkanıklığı sonucu ortaya çıkan inmenin ağırlığı, infarktın yerine, büyüklüğüne, kollateral dolaşıma ve infarkta neden olan mekanizmalara göre değişiklik gösterir.

İnternal karotis arter hastalığında beyin yarım küresindeki infarktların büyük bölümü MCA(orta serebral arter) veya dallarının sulama alanındadır. Hasta klinik olarak orta serebral arter  sulama alanı infarktı bulguları ile karşımıza çıkar. Lezyon tarafına doğru konjuge bakış deviyasyonu(gözlerin dönmesi), kontralateral(karşı tarafta) motor ve duyusal kayıp, hemianopsi(bir gözdeki sağ veya sol görme alanı kaybı) ve yüksek kortikal  fonksiyon bozukluğu (dominant hemisferde afazi(bilişsel işlevlerin kaybı), nondominant hemisferde anozognozi(hastalığın inkar edilmesi) ve ihmal) görülebilir.

Yetersiz kan akımına bağlı olarak ortaya çıkan nörolojik bulgular daha hafif olabilir. Klinik bulgular kan basıncındaki değişikliklere duyarlıdır. Genellikle MCA(orta serebral arter)-ACA(anterior serebral arter) sulama alanları arasındaki sınır bölgeler etkilenir. Superior(üst) frontal(alın) bölgedesindeki suprasilviyen infarktlar anterior  sınır bölge (border zone)  infarktı, parieto-oksipital bölgedeki infarktlar posterior sınır bölge infarktı olarak isimlendirilir. Düşük kan akımı sonucu oluşan infarktlarda sıklıkla kol tutulur, göreceli olarak yüz ve bacak kurtulur. Sınır bölge infarktı üst konveksitede ise bacak daha çok etkilenir. Parieto oksipital bölgedeki infarktlarda ise görme-uzaysal bozukluklar, kontrüksiyonel apraksi(resim ya da şekil çizememe) ve hemianopsiler(bir gözdeki sağ veya sol görme alan kaybı) görülebilir.

İnternal karotis arter darlıklarında eğer AcoA(anterior kommunikan arter) hipoplazik(ince) ise, ipsilateral(aynı taraf) ACA(anterior serebral arter) alanı etkilenebilir. Her iki anterior serebral arter(ACA) hasta taraftan besleniyorsa, infarkt her iki ACA(anterior serebral arter)  alanını tutabilir. Eğer PCA(posterior serebral arter) baziler arter yerine hasta internal karotis arterden kan alıyorsa infarkt  PCA(posterior serebral arter)  alanını da içine alabilir.

İnternal karotis arter darlığı olan hastalarda boyunda karotis nabzı zayıf palpe edilir. Dinlemekle üfürüm damar üzerinde ve göz küresinde duyulabilir. Kan akımı çok azalmış ise üfürüm duyulmayabilir. Damar tam tıkalı  ise karotis nabzı palpe edilemez.

ANTERİOR KOROİDAL ARTER (AchA)

AchA(anterior koroidal arter), globus pallidus, uncus, kapsüla interna arka bacağının alt bölümü, anterior hipokampus, mezensefalon rostral bölümü ile serebral pedünkülün(sapı olam tümsek şeklinde çıkıntı) kanlanmasını sağlar. Ayrıca optik traktusu izleyerek korpus genikulatum laterale ve radyasyo optici arka bölümünü besler.

AchA(anterior koroidal arter infarktının) en tipik bulguları kontralateral(karşı tarf) hemipleji, duyu kusuru ve hemianopsidir. Hemiparezi kortikobulber ve kortikospinal yolların kapsula interna arka bacağı veya serebral pedünkülde tutulmasına bağlıdır. Hemiparezi saf motor hemiparezi şeklinde de ortaya çıkabilir. Duyu kusuru izole veya inkomplet olabilir. Sıklıkla motor belirtilerle birliktedir. Genellikle duyu tiplerinin tümü tutulur. Ancak proprioseptif(derin) duyu kurtulabilir. Ataksi duyusal bulgularla birlikte ortaya çıkabilir. Hipestetik ataksik hemiparezi, seyrek olarak da ataksik hemiparezi şeklinde klinik tablolar görülebilir. Homonim hemianopsi, superior(üst) kuadranopsi(kadran) şeklinde görme alanı defektleri vardır. Maküler görme kurtulabilir. Homonim hemianopsi optik traktusun veya kapsüla internanın retrolentiküler bölümünde genikülokalkarin traktusun tutulumu sonucudur.

Sağ AchA(anterior koroidal arter) infarktlarında görme ihmali, anozognozi(hastalığı inkar), konstrüksiyonel apraksi(resim ve şekil çizememe), görsel bellek kusuru görülebilir. Sol AchA(anterior koroidal arter) infarktlarında ise tutuk konuşma, semantik parafaziler(hedef sözcük yerine aynı kategoriden bir başka sözcüğün kullanılması), perseverasyonlar(kendiliğinden başlayan kalıplaşmış bir sözcük ya da cümlenin hiç durmadan yinelenmesidir) ve verbal(sözel olmayan) bellek kusurları ortaya çıkabilir.Yüksek kortikal bulgular talamus, temporal lob veya temporal lob ortasındaki beyaz maddenin lezyonuna bağlıdır.

ANTERİOR CEREBRAL ARTER (ACA):ÖN SERABRAL ARTER

Anterior serebral arterin(ACA) A1 segmenti ve anterior kommunikan arterden (AcoA) ayrılan perforan(delici) dallar globus pallidus, nukleus kaudatus ve putamenin ön alt bölümlerini, anterior hipotalamus ve  kapsüla interna’nın ön bacağı ile paraolfaktor bölge ve anterior komissürün medial bölümünü sular. Perikallozal arterin dalları parietal lobun iç yüzü ile prekuneus bölgesini besler. Kallosomarginal arterin dalları ise frontal lobun iç yüzü ile parasantral lobül ve singulat girusun bir bölümünü sular.

Anterior serebral arterin kendi hastalığı nadirdir. Anterior serebral arter infarktlarının bir bölümü internal karotis arterin tıkanıklığı sonucu gelişir. Bir kısmı da AcoA(anterior kommunikan arter) anevrizmasının kanaması sonucu oluşan vazospazma bağlıdır.

ANTERİOR CEREBRAL ARTER İNFARKTINDA BELİRTİLER

  1. Motor ve Duyusal Belirtiler

Anterior serebral arter alanındaki infarktların en önemli belirtisi motor güç kaybıdır.Güç kaybı en fazla ayakta ve uyluğun proksimalindedir(başlangıcındadır). Etkilenen tarafta omuzda zaaf görülür. Eğer Anterior serebral arterin derin dalları kurtulmuş ise, yüz ve elde zaaf görülmez. Bazı olgularda ise sadece krural monoparezi vardır. Anterior serebral arter infarktlarında alt ekstremitede(uzuvlarda) kortikal duyu kusuru görülebilir. Sıklıkla hafiftir.

  1. Akinetik Mutizm (abulia:iradesizlik), Amnezi ve Diğer Psikomotor Belirtiler

Akinetik mutizm nükleus caudatus veya anterior singulat girusun iki yanlı lezyonlarında görülür. İstemli hareket, konuşma ve emosyonel ifadeler tamamen ortadan kalkmıştır. Hastanın gözleri açıktır ve uyanık görünümdedir.

Abulia(iradesizlik) ise aynı bölgenin unilateral(tek taraflı) lezyonlarında görülür. Spontan aktivite ve konuşma azalmıştır. Uyaranlara ve sorulara verilen cevap süresi uzamıştır. Bir işi sürdürme yeteneği azalmıştır. Mezyal frontal lob lezyonlarında emosyonal labilite, öfori, hiperaktivite, anksiyete, ajitasyon görülebilir.

Anterior serebral arter infarktlarında  anterograd amnezi(yakın hafıza kaybı) görülebilir. Anterograd amnezi anterior kommunikan arter perforan dallarının beslediği orta hat ve paramedyan bazal ön beyin lezyonu sonucudur. Tek veya iki taraflı anterior serebral arter infarktlarında yakalama refleksi ortaya çıkabilir.

  1. Konuşma Bozuklukları

Hastalığın başlangıcında suskunluk en sık belirtidir. Sıklıkla hızla düzelir. Sol anterior serebral arter suladığı suplemanter motor alanın tutulumuna bağlı olarak transkortikal motor afazi görülebilir. Spontan konuşma azalmıştır. Anlama ve artikülasyon(konuşulan sesler) normaldir. Tekrarlama korunmuştur.

  1. Kallozal Disfonksiyon Belirtileri

Sağ elini kullanan, sol anterior serebral arter infarktı olan hastalarda sol elde ideomotor apraksi(Gerekli nesneler verildiğinde öğrenilmiş bir görevi isteyerek yerine getirme kabiliyetinin kaybı; örneğin  askeri selam vermesi veya burnunu silmesi istendiğinde hasta bu hareketleri yapamaz) , agrafi(yazamama) ve taktil anomi(uyarıya yanıtsızlık) görülebilir.

  1. Sfinkter Kusuru

Tek veya iki taraflı anterior serebral arter infarktlarında  sfinkter kusuru görülebilir. Sfinkter kusuru inkontinans(idrar ya da gaita kaçırma) şeklindedir.

 MEDİAN CEREBRAL ARTER (MCA):ORTA SEREBRAL ARTER

Orta serebral arterin kortikal dalları frontal lobun lateral ve inferior bölümünü, parietal lobun duyusal korteksini, angüler ve supramarjinal girus ile temporal lobun superior(üst) bölümünü ve insülayı sular. Derin dalları ise, putamen, nukleus kaudatusun başı ve gövdesi, globus pallidusun dış kısmı, kapsüla interna arka bacağı ve korona radiatayı besler.

İskemik inme olgularında en sık orta serebral arter infarktları görülür. İlk iskemik inme geçiren olguların 2/3’ünde infarkt orta serebral arter sulama alanındadır. Bu alandaki infarktların 1/3’i orta serebral arterin derin dallarını, yarıdan fazlası da yüzeyel dallarını tutar.

  1. ORTA SEREBRAL ARTER ANA TRUNKUSU(DALI)

Beyaz ırkta tıkanıklığın nedeni pıhtı veya başlangıç tıkaç tıkanmasınının yayılımıdır. İntrakraniyal damarlarda  kendi kendine oluşan aterom plakları nadirdir. Siyah ırkta ve sarı ırkta ise kendi kendine oluşan aterom plakları daha sıktır. Orta serebral arter ana dal tıkanıklığı hemen daima belirti verir. Olguların çoğunda tıkanıklık Orta serebral arterin proksimal(başlangıç) kısmında oluşur.Böylece  lentikülostriat arterlerin (LSA) de tutulması ile yüzeyel ve derin dallarının iskemisi birlikte görülür. Lezyon tarafına doğru konjuge bakış deviyasyonu(gözlerin dönmesi), kontralateral(karşı tarafta) motor ve duyusal kayıp, hemianopsi(bir gözdeki sağ veya sol görme alanı kaybı) ve yüksek kortikal  fonksiyon bozukluğu (dominant hemisferde afazi(bilişsel işlevlerin kaybı), nondominant hemisferde anozognozi(hastalığın inkar edilmesi) ve ihmal) görülebilir. Beyin ödeminden dolayı uyanıklık kusuru görülebilir.

  1. Orta serebral arter süperior(üst) divizyon(ayrımı)

Orta serebral arter üst ayrımı frontal lob ile superior parietal lobları besler. Alt ekstremitenin(uzvun) nispeten az etkilendiği, yüzde ve kolda baskın kontralateral(karşı taraf) hemiparezi(felci) ve duyu kusuru görülür. Gözlerin etkilenen hemisfer tarafına dönmesi  veya o hemisfere bakma eğilimi vardır. Lezyon dominant hemisferde ise Broca afazisi görülür. Konuşma tutuktur. Kelime çıkışı azalmıştır. Göreceli olarak anlama korunmuştur. Tekrarlama ve yazılı materyali anlama bozulmuştur. Agramatizm(kelime ve cümlelerin gramere uygun olarak kurulmaması) vardır. Bukofasyal apraksi(yanak ve yüzde hareket kaybı) ve ipsilateral ekstremitede(uzuvda) ideomotor apraksi(gerekli nesneler verildiğinde öğrenilmiş bir görevi isteyerek yerine getirme kabiliyetinin kaybı) görülebilir. Lezyon nondominant hemisferde ise hemispasyal(tek taraflı görsel-uzaysal dezoryantasyon) ihmal, anozognozi görülebilir. Emosyonel prozodi( İstemli hareket, konuşma ve emosyonel ifadeler tamamen ortadan kalkması) de bozulabilir.

  1. Orta serebral arter inferior(alt)  divizyon(ayrımı)

Orta serebral arter alt ayrımı temporal lobun lateral(dış) yüzünü ve inferior(alt) parietal lobu besler.Superior divizyonun aksine bu hastalarda motor ve duyusal semptomlar ya yoktur ya da çok  hafiftir. Kortikal duyu kusuru (agrafestezi(ele çizilen rakamı tanımama) ve astereognozi(dokunarak nesneleri tanıma yetisinin yitirilmesi)) görülebilir. Üst kuadranopsi (kadran tutulumu)veya homonim hemianopsi şeklinde görme alanı defektleri vardır. Dominant hemisfer lezyonlarında Wernicke tipi afazi görülür. Konuşma akıcıdır. Parafaziler ve neolojizmler vardır. Anlama ve tekrarlama bozulmuştur. Non-dominant hemisferde ise kontralateral duyusal hakimiyetli ihmal, anozognozi(hastalığı inkar), konstrüksiyonel apraksi(resim, şekil çizmenin kaybı) ortaya çıkar. Şekil çizme ve kopyalama bozulmuştur. Emosyonel prozodiyi( İstemli hareket, konuşma ve emosyonel ifadeler tamamen ortadan kalkması)  anlama güçlüğü olabilir. Vakaların %50’sinde ajitasyonla(huzursuzluk) seyreden konfüzyonel bir tablo görülebilir.

  1. Orta serebral arter perforan(delici) dalları (Striatokapsüler infarkt)

Orta serebral arterin Mı parçasından çıkan lateral(dış) lentikülostriat arterler (LSA) (sıklıkla 6-12 adet) perforan(delici) damarlardır. Globus pallidus, putamen, nukleus kaudatus başı,  kapsüla interna ön bacağını beslerler. Orta serebral arter ana dalında tıkaç oluştuğunda lentikülostriat arterlerin tüm dalları tutulur. Üçgen veya virgül şeklinde infarkt ortaya çıkar. Bu infarktlara striatokapsüler infarkt adı verilir. İnfarkt çapı sıklıkla 1,5 cm’den büyüktür. Çapları 2-7cm arasında değişir.  Striatokapsüler infarkt tüm inme ve geçici iskemik atakların %1’inde görülür. Sıklıkla kontralateral(karşı taraf) hemiparezi vardır. Üst ve alt ekstremite eşit olarak etkilenmiştir. Hastaların yüzde 70’inde afazi, ihmal ve anozognozi gibi kortikal bulgular görülür. Klinik tablo saf motor hemiparezi gibi laküner sendromla da kendini gösterebilir. Vakaların 1/3’inde kardiyak emboli kaynağı, 1/3’inde ise internal karotis arterde darlık saptanmıştır.

VERTEBROBAZİLER SİSTEM

Karotis ve vertebrobaziler sisteme ait inmeler benzer olmakla birlikte her iki sisteme ait iskemik inmelerin belirti ve klinik bulguları birbirinden oldukça farklıdır. Vertebrobaziler sistemi düşündüren birçok klinik bulgu vardır.

SUBKLAVYAN / PROKSİMAL VERTEBRAL ARTER

Vertebral arter (VA) subklavyan arterin proksimalinden(başlangıcından) çıkar. Subklavyan arter proksimalinin(başlangıcınının)  ciddi darlığı, ipsilateral(aynı taraf) vertebral arter ve ipsilateral(aynı taraf) üst ekstremite(uzuv) arterlerinde basıncın düşmesine neden olur. Kontralateral(karşı taraf) vertebral arter ve baziler arterden kan retrograd(geriye dönen) olarak tıkalı vertebral arteri besler. Buna “ subklavyan çalma sendromu” denir.Subklavyan çalma sendromu doppler USG ile oldukça sık saptanmasına karşın, çok seyrek olarak nörolojik belirti verir. Genellikle iyi seyirlidir ve hastaların büyük bölümünde kola ve arka sisteme ait bulgular görülmez.  En sık görülen belirtiler ipsilateral(aynı taraf) kol ve el ile ilgilidir. Kolun kullanımı ile kolda soğukluk, kuvvetsizlik ve ağrı olur. İpsilateral kolda nabız amplitüdü düşüktür, kan basıncı azalmıştır. “ Dizziness(baş dönmesi)” sık görülen belirtilerden biridir. Seyrek olarak diplopi(çift görme), bulanık görme, osilopsi(duran cismin hareketli algılanması) görülebilir. Supraklaviküler fossada(çukurda) üfürüm duyulabilir. Subklavyan arter proksimalinin(başlangıcınının)  ciddi darlığıen sık nedeni aterosklerozdur.Doppler USG vertebral arterdeki retrograd(geriye dönen) akımı göstermek açısından önemlidir. Konvansiyonel anjiografide, darlık tarafındaki vertebral arter dolmazken, geç arteryel filmler çekilirse, vertebral arterin retrograd olarak dolduğu görülebilir. Vertebral arter başlangıcında ateroskleroz sıktır. “Dizziness(baş dönmesi)”, ataksi, diplopi(çift görme), bulanık görme gibi geçici iskemik ataklar görülebilir. Ancak beyin sapı veya serebellumda infarkt gelişmesi nadirdir.

DİSTAL(UÇ) EKSTRAKRANİYAL(BOYUN) VE İNTRAKRANİYAL(KAFA İÇİ) VERTEBRAL ARTER

Vertebral arterin transvers foramenler(delikler) içindeki kısmının aterosklerozu nadirdir. Bu bölgede vertebral arterin travma sonucu etkilenmesi söz konusu olabilir.

İntrakraniyal vertebral arter (V4) ateroskleroz, diseksiyon(yırtılma), travma, fibromüsküler displazi sonucu etkilenebilir. Darlığında belirti görülmeyebilir. Lateral(dış) bulber(omurilik soğanı) veya posterior inferior serebellar arter infarktı(PICA), medyal(iç) bulber veya hemimedüller infarkta yol açabilir. Tıkaçın baziler arter içine ilerlemesi sıklıkla bilateral pons iskemisine yol açar. Ayrıca distal emboliler(pıhtılar) mezensefalon, talamus, superior serebellar arter (SCA) ve posterior serebral arter ( PCA)  alanlarında infarkta neden olabilir.

POSTERİOR İNFERİOR SEREBELLAR ARTER(PICA)

PICA intrakraniyal(kafa içi) vertebral arterden çıkar. Serebellumun(beyinciğin) alt bölümünü sular. Bulbusun lateral(dış) bölümü PICA veya vertebral arterin  V4 segmentinden çıkan perforan(delici) dallarla beslenir. PICA veya vertebral arterin V4 parçasının oklüzyonunda lateral bulber infarkt (Wallenberg sendromu) görülür. Wallenberg sendromu bulbusun lateral bölümünde ve inferior oliva arkasında yerleşen bir infarkta bağlı olarak ortaya çıkan, oldukça tipik belirtileri olan ve sık görülen bir klinik tablodur. Vakaların yaklaşık %40’ı akut olarak başlar. Ancak yarıdan fazlasında ise klinik tablo düzgün progresif veya basamaklar halinde 24-48 saatten daha uzun bir sürede yerleşir. Vestibüler nukleusların ve bağlantılarının iskemisine bağlı olarak  şiddetli vertigo, bulantı, kusma ile başlar. Aynı nedenlerle ataksi ve nistagmus görülür. Vertigodan yakınan hastaların hemen hepsinde nistagmus vardır. Nistagmus hem horizontal(yatay) hem de rotatuvar(hemde döndürücü) karakterde olabilir. Aynı tarafta ortaya çıkan Horner sendromu (pitoz, miyozis, anhidroz) desendan(inen) sempatik liflerin tutulumuna bağlıdır. Miyozis ve ptoz sık  olmakla birlikte anhidroz(terleme yokluğu) nadirdir. Ayrıca beşinci sinirin inen nukleus ve traktusunun lezyonuna bağlı olarak ipsilateral yüzde, lateral spinotalamik traktus lezyonu sonucu da kontralateral(karşı taraf) kol, gövde ve bacakta ağrı ve ısı duyusunda azalma ortaya çıkar.Yutma güçlüğü, çatallanmış ses, dizartri, aynı tarafta farenks ve vokal kord parezisi ise nukleus ambigius lezyonu sonucudur. İnferior serebellar pedünkül lezyonuna bağlı olarak ipsilateral serebellar bulgular ortaya çıkar. Seyrek olarak kalp hızı ve kan basıncı değişiklikleri gibi, otonomik fonksiyon bozuklukları ile otomatik solunum yetersizliği görülebilir. Otomatik solunum yetersizliği sonucu uyku sırasında uzun süreli apneler, hatta ölüm olabilir (Ondine’nin Laneti).

Bu bulguların hepsinin birlikte bulunmadığı parsiyel(kısmi) sendromlar da vardır. Genel olarak iyi seyirli bir sendromdur. Ancak, birlikte serebellar infarktların bulunması, pıhtının baziler arter içine ilerlemesi, iki yanlı vertebral arter hastalığı, kardiovasküler(kalp-damarsal) ve respiratuvar(solunumsal) fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması hastalığın seyrini kötüleştiren nedenlerdir.

ANTERİOR SPİNAL ARTER (ASA )

Anterior spinal arterin veya vertebral arterin V4 parçasının darlığı sonucu medial(iç) bulber infarkt görülür. Mediyal bulber infarkt seyrek görülen bir klinik tablodur. İpsilateral(tek taraflı) dil zaafı, derin duyu kusuru, yüzün kurtulduğu kontralateral(karşı taraf) hemipareziden oluşan klasik triadı vardır. İpsilateral dil parezisi, hipoglossal nukleus veya sinirin tutulumuna, kontralateral hemiparezi bulbusta çaprazlaşan  piramidal yolun, derin duyu kusuru ise medyal lemnisküsün lezyonuna bağlıdır. Bununla birlikte dil ve arka kordonun tutulmadığı saf motor hemiparezi ile seyreden formları da vardır. Bazen lateral(dış) bulber infarkt ile birlikte görülür. İki yanlı da olabilir. İki yanlı olduğunda hastada kuadriparezi(dört uzuvda felç) görülür. Bu durumda klinik bulgular ya izole kuadriparezi  ya da arka kordon belirtileri ve dil parezisi ile birliktedir.

BAZİLER ARTER (BA)

Baziler arter iki vertebral arterin ponto-bulber bileşkede birleşmesinden köken alır ve pons-mezensefalon bileşkesinde sonlanır. Baziler arterin perforan(delici) dalları başlıca bazis pontisi besler. Baziler arter oklüzyonu ponsun bazisinde iki yanlı iskemiye neden olur. İskemi tek veya iki yanlı tegmentumu da etkileyebilir. Ateroskleroz baziler arterin en sık ilk birkaç cm’lik bölümünü tutar.

Baziler arter trombozunun(tıkacının) seyri oldukça değişikendir. Prognoz darlığın yeri, yayılımı ve kollateral dolaşıma bağlıdır. Çok hafif bulgularla seyredebileceği gibi, ciddi nörolojik sekellere yol açabilir veya ölümle sonuçlanabilir.

Klinik Belirtiler

  1. Motor Belirtiler

Baziler arter trombozunda(tıkacında) en sık tutulan yapı bazis pontiste kortikospinal traktustur. Başlangıçta motor güç kaybı tek taraflı olabilir. Güç kaybı genellikle iki yanlı ve asimetriktir. Ataksi(dengesizlik) ve koordinasyon bozukluğu ikinci en sık bulgudur. Koordinasyon bozukluğu alt ekstremitelerde(uzuvlarda) daha belirgindir. Kortikopontoserebellar yolların tutulmasına bağlıdır. Dizartri(konuşma güçlüğü), disfaji(yutma güçlüğü), disfoni(fonksiyonel ses bozuklukları) ile dil hareketlerinde güçsüzlük görülebilir. Bu belirtiler kortiko-bulber yolların lezyonu sonucu gelişen  psödobulber belirtilerdir. Pons tegmentumunda kraniyal sinir nukleuslarının veya intraparenkimatöz sinir liflerinin tutulumuna bağlı olarak kraniyal sinir belirtileri görülebilir. Tek taraflı lezyonlarda çapraz sendromlar ortaya çıkabilir. İpsilateral fasyal parezi ile kontralateral hemiparezi çapraz sendrom örneklerinden birisidir. Bu tablo tek taraflı olarak ponsun bazis ve tegmentumunu birlikte tutan lezyonlarda ortaya çıkar.

Bazen hasta kuadriplejiktir. Ağır psödobulber belirtiler nedeniyle ses çıkaramaz, konuşamaz ve yutamaz. Bilinci açık olan hasta sadece göz kırpma ve vertikal(dikey) göz hareketleri ile çevre ile ilişki kurabilir. Bu tablo “ Locked-in” içe kilitlenme sendromu olarak isimlendirilir.İki yanlı bazis pontis lezyonu sonucu kortikospinal ve kortikobulber traktusların tutulumuna bağlıdır.

  1. Okülomotor Belirtiler
  2. Konjuge horizontal bakış ve  6. sinir felci,  internükleer oftalmopleji

Ponsun paramedyan tegmentumunda paramedyan pontin retiküler formasyon (PPRF), medyal longitudinal fasikülüs (MLF) ve 6. sinir nukleusu yer alır. PPRF(paramedyan pontin retiküler formasyon) tutulursa ipsilateral(aynı taraf) konjuge göz hareketleri bozulur. Abdusens siniri veya nukleusu tutulursa ipsilateral abduksiyon zaafı, MLF(medyal longitudinal fasikülüs) lezyonu sonucu da internükleer oftalmopleji (INO)  ortaya çıkar. INO ile birlikte “skew” deviyasyon(gözler göz küresinde farklı vertikal pozisyonlarda bulunur) ve vertikal(dikey) nistagmus da görülebilir.

  1. Birbuçuk sendromu

Unilateral(tek taraflı) pons tegmentum lezyonunda PPRF(paramedian pontin retiküler formasyon) ve MLF(medial longitudinal fasikül) birlikte tutulabilir. PPRF(paramedian pontin retiküler formasyon) lezyonundan dolayı gözler lezyon tarafına horizontal(yatay) konjuge(birlikte) bakış yapamaz. MLF(medial longitudinal fasikül) tutulduğu için lezyon tarafındaki göz içe bakamaz. Bu durumda horizontal(yatay) göz hareketlerinden sadece diğer gözdeki abduksiyon(dışa hareket) hareketi korunmuştur. Buna birbuçuk sendromu denir.

  1. Nistagmus

Unilateral(tek taraflı) pontin tegmentum lezyonlarında lezyon tarafına bakışta daha belirgin olan horizontal paretik nistagmus görülebilir. İnternükleer oftalmoplejili hastalarda da abduksiyon yapan gözde nistagmus(gözde titreme) görülebilir. Ayrıca bu hastalarda vertikal(dikey) nistagmus da ortaya çıkabilir.

  1. Oküler “bobbing”

Göz küreleri hızla birkaç milimetre aşağı inip, tekrar nötral pozisyonlarına dönerler. “Bobbing” iki yanlı ve simetrik olabileceği gibi, tek tarafta belirgin veya hafif asimetrik olabilir. Oküler “bobbing”li hastalarda pontin tegmentum lezyonu veya basısı söz konusudur.

  1. Pupilla(irisi çevreleyen delik) anomalileri

Pons infarktlarında genellikle pupillalar normaldir.Komaya yol açan geniş pons lezyonlarında pupillalar çok küçüktür (pinpoint) ve ışık cevabı korunmuştur.

  1. Uyanıklık kusurları ve koma

Bilinçle ilgili retiküler aktivatör sistem ponsun tegmentumunun paramedyan bölgesiyle mezensefalonda yer alır.  Bilateral medyal pons tegmentum lezyonlarında bilinç değişiklikleri ve koma görülebilir.    

BAZİLER  TEPE  SENDROMU

Baziler arterin kuyruk kısım darlığı mezensefalon, talamus ve posterior serebral arterin hemisferik dallarının beslediği meziyal temporal ve oksipital bölgelerde infarkta neden olur. Üst beyin sapı veya hemisferik yapılar tek tek tutulabileceği gibi, birlikte de tutulabilir.

Klinik Belirtiler

  1. Okülomotor belirtiler
  2. Vertikal Bakış bozuklukları

Rostral(kuyruk) beyin sapı lezyonlarında vertikal(dikey) bakış bozuklukları sık görülür. Yukarı veya aşağı vertikal bakış selektif olarak bozulabilir. Sıklıkla her ikisi birden bozulur. Tek başına yukarı bakış felci, aşağı bakış felcinden daha sıktır. Vertikal planda hem istemli hem de refleks göz hareketleri birlikte bozulabileceği gibi, bazen refleks göz hareketleri korunabilir. Vertikal bakış felci mezensefalon tegmentumunu tutan lezyonlarda görülür.

  1. Konverjans(bir cisme bakıldığı zaman iki gözün içe doğru dönmesi) Bozukluğu

Sıklıkla tek veya her iki gözde hiperkonverjans görülür. Tek veya her iki göz içe veya içe aşağı deviyedir. Horizontal(yatay) veya vertikal(dikey) bakış sırasında hiperkonverjans(bir cisme bakıldığı zaman iki gözün içe doğru çok dönmesi) veya konverjans(bir cisme bakıldığı zaman iki gözün içe doğru dönmesi) spazmı görülebilir.

  1. Yalancı Altıncı Sinir Bulgusu

Adduktor(içe) hareket aktivitesinde ve tonusunda artma sonucu “yalancı altı” fenomeni ortaya çıkar. Bu terim üst beyin sapı lezyonlarında  altıncı sinir disfonksiyonu olmaksızın oküler abdüksiyon(dışa hareket ettirme) yetersizliğine verilen isimdir. Sıklıkla iki yanlıdır ve hiperkonverjans ile birliktedir.

  1. “Skew” deviyasyon

Bir göz küresinin diğerine göre yukarda ve oblik(eğik) pozisyonda bulunması ve bunun tüm bakış yönlerinde devam etmesidir.

  1. Pupilla(iris tarafından çevrilmiş delik) değişiklikleri

Diensefalik(beynin talamus, hipotalamus, epitalamus, subtalamus (pretalamus) ve pretektumdan oluşan parçasına diensefalon denir) lezyonlarda ışık refleksinin aferent(getirici) yolu kesilebilir. Bilateral sempatik disfonksiyon nedeni ile pupilla küçüktür, ışık refleksi zayıftır veya alınamaz. Eğer 3.sinirin Edinger-Westphal nukleusu tutulursa, dilate(geniş) ve fiske(sabit) pupilla görülür.

  1. 89Uyanıklık kusurları ve davranış değişiklikleri
  2. Uyanıklık kusurları

Rostral(kuyruk) beyin sapında retiküler aktivatör sistemi tutan lezyonlarda komadan çok hipersomnolans(aşırı uyku hali ) ortaya çıkar. Bilateral rostral mezensefalik periakuaduktal infarktlarda uzun süren hipersomnolans ve okülomotor sinir felçleri görülür. Ayrıca medyal talamus ve talamusun intralaminar nukleuslarını tutan lezyonlarda da hipersomnolans ortaya çıkabilir.

  1. Pedünküler(sapı olan çıkıntılı yapılar) hallusinasyonlar(bir duyu organını uyarıcı bir nesne ya da uyarıcı başka bir etken olmadan, hissedilen bir duygunun varlığına inanma durumu)

Üst beyin sapı infarktlarında, görme alanı defekti olmaksızın vizüel halusinasyonlar görülebilir.Halusinasyonlar sıklıkla çok canlı, çok renkli ve formedir. Birçok sahneler içerir. Taktil(dokunsal) ve işitsel de olabilir. Genellikle güneş batımında ortaya çıkar. Hastalar bu halusinasyonların gerçek olmadığının farkındadır. Fizyopatolojisi çok iyi bilinmemekle birlikte, rostral beyin sapındaki retiküler formasyonun disfonksiyonu ile ilgili olduğu düşünülmektedir.

  1. Bellek bozuklukları ve abulia

Rostral beyin sapı infarktlarında talamusun etkilenmesi sonucu bellek bozuklukları ortaya çıkabilir. Bellek bozuklukları anterograd(kısa hafıza), retrograd(uzun hafıza), verbal(sözel) ve nonverbal(sözel olmayan) olabilir. Mamillotalamik traktusun veya talamusun dorsal medyal nukleusunun tutulmasına bağlıdır. Bellek bozuklukları başlıca antero-lateral talamik infarkt (polar arter) veya postero-medyal talamik infarktlar (talamo perforan arterler) sonucu görülür. Baziler tepe sendromunda sıklıkla iki yanlı medyal talamus tutulmuştur. Amnezi ve abulia(iradesizlik) unilateral lezyonlarda bilateral lezyonlara göre daha hafiftir ve daha kısa sürer. Sol talamik infarktlarda verbal(sözel) bellek, sağ talamik infarktlarda ise vizüel(görsel) ve vizüospasyal(görsel-uzaysal) bellek bozulmuştur.

ANTERİOR İNFERİOR SEREBELLAR ARTER(AICA) 

Anterior inferior serebellar arter baziler arterin alt bölümünden köken alır. Rostral bulbus ve pons tabanı ile rostral serebellar yapıları besler. Tek başına anterior inferior serebellar arter infarktı nadirdir.Genellikle baziler arter darlığı sonucu görülür. Klinik belirtiler vertigo(baş dönmesi), kusma, tinnitus(kulak çınlaması) ve dizartridir(konuşma zorluğu). İpsilateral(aynı taraf)  fasyal parezi, işitme kaybı, trigeminal alanda duyu kusuru, Horner sendromu, ipsilateral serebellar bulgu ve kontralateral(karşı taraf) ekstremite(uzuv) ve gövdede ağrı, ısı duyusunda azalma görülür.  Seyrek olarak ipsilateral(aynı taraf)  horizontal(yatay) konjuge bakış kusuru ve ipsilateral  hemiparezi de görülebilir. Parsiyel anterior inferior serebellar arter infarktlarında  labirentiti hatırlatan izole vertigo ortaya çıkabilir. Bazı vakalarda da izole serebellar belirtiler görülebilir.

SÜPERİOR SEREBELLAR ARTER (SCA)  

Baziler arter çatalından hemen önce baziler arterden çıkar. Mezensefalonun dorso-lateral yüzünü, superior(üst) serebellar pedünkülü(bir sapı olan yüzeyden kabarık yapı)ve serebellar hemisferlerin superior(üst) yüzünü besler

Klasik sendromunda ipsilateral(tek taraflı) Horner sendromu(miyozis, pitoz, anhidroz, enoftalmi), ekstremite(uzuv) ataksisi ve tremor(titreme), kontralateral spinotalamik duyu kusuru, üst motor nöron tipi faysal sinir felci, seyrek olarak da 4. sinir felci görülür. Saf şekli nadirdir. Baziler arterin distal(uç) dallarının  infarktı ile birlikte görülür ise  prognozu kötüdür. Süperior serebellar arterin sadece serebellumu(beyinciği) tutan infarktlarında ise prognoz iyidir. Bu vakalarda baş ağrısı, kusma, dizartri, ekstremite(uzuv) ve gövde ataksisi vardır.

POSTERİOR SEREBRAL ARTER (PCA)

Her iki posterior serebral arter baziler arter çatalından köken alır. Posterior serebral arter mezensefalonun etrafından döndükten  sonra kortikal dallara ayrılır. Posterior serebral arter ler mezensefalonu, talamusu, oksipital lobu, inferior ve mezyal temporal lobu, parietal lobun posterior inferior kısmını sular. Posterior serebral arter darlıklarında, darlıkların yeri ve infarktın yayılımına göre klinik bulgular değişiklik gösterir.

UNİLATERAL(TEK TARAFLI) HEMİSFERİK POSTERİOR SEREBRAL ARTER TIKANIKLIĞI

  1. Görme alanı defektleri

En sık görülen belirti kontralateral(karşı taraf) görme alanı defektidir. Görme alanı defektleri striat korteks veya optik radyasyonun tutulumuna bağlıdır. En sık görülen görme alanı defekti homonim hemianopsidir. İnfarkt oksipital pole ulaşmıyorsa maküler görme kurtulur. Kuadranopsi(kadran tutulumu) şeklinde de görme alanı defektleri ortaya çıkabilir. Striat korteksin alt bölümünü veya temporo-oksipital loblarda, inferior optik radyasyonu tutan lezyonlarda üst kuadranopsi  görülür. Kalkarin korteksin üst bölümünü veya inferior parietal lob ile oksipital loblarda, superior optik radyasyonu tutan lezyonlarda alt kuadranopsi görülür.

  1. Duyu kusurları

Talamusun VPM(ventral posteromedial) ve VPL(ventral posterolateral) nukleuslarının lezyonlarından dolayı karşı yüz, beden ve uzuvlarda  uyuşukluk, karıncalanma, iğnelenme gibi paresteziler görülebilir. Ağrı ve dokunma duyusunda azalma ile derin duyu kusurları da ortaya çıkabilir. Bazen duyu kusurları çok ağır olabilir. Bu tabloya “saf duyusal inme” adı verilir.

  1. Agrafisiz aleksi

Konuşma, tekrarlama, yazma normal olduğu halde, okumada güçlük vardır. Genellikle renk  ve isimlendirme de bozulmuştur. Sol oksipital lob, korpus kallozum spleniumu ve sol parietal beyaz maddeyi  tutan lezyonlarda görülür. Korpus kallozum veya komşu beyaz maddenin lezyonu sonucu, sağ oksipital korteks ile sol hemisferin bağlantısı kesilmiştir.

  1. Anomik veya transkortikal duyusal afazi

Sol (dominant) posterior serebral arter infarklarında görülür. Anomik afazide sadece kelime bulma ve adlandırma güçlüğü vardır. Transkortikal duyusal afazide ise, konuşma akıcı ve parafaziktir(isim veya sözcük bulmakta zorlanıldığında nesne ve olayları dolaylı anlatma), anlama bozuktur. Tekrarlama korunmuştur.

5.Gerstmann sendromu

Dominant angüler girus lezyonlarında görülür. Agrafi(yazı yazma yeteneğinin kaybı), akalküli(basit aritmetiksel işlemleri yapamama, hesap yapma yeteneğinin olmayışı), sağ-sol ayrım bozukluğu, parmak agnozisi(tanımama) ile konstrüksiyonel apraksi(şekil ve resim çizememe) başlıca bulgulardır.

  1. Bellek bozuklukları ve görmel agnozisi

Sol temporal lob lezyonlarında bellek kusurları görülebilir. Daha çok yeni şeyleri öğrenmede güçlük şeklindedir. Sol posterior serebral arter infarktlarında görme kaybı görülebilir. Hasta bir objeyi görsel olarak tanımadığı halde, taktil olarak tanıyabilir. Sıklıkla renk isimlendirme de bozulmuştur. Renk tanımada da bozulma görülebilir.

Posterior serebral arter başlangıcının darlıklarında derin ve yüzeyel dallar birlikte tutulabilir. Görme alanı defektinin yanı sıra serebral pedünkül lezyonu sonucu hemiparezi /hemipleji görülebilir. Ayrıca talamusun iskemisine bağlı olarak afazi ve duyu kusurları ortaya çıkabilir. Bu klinik bulgular sıklıkla “ geniş orta serebral arter “ infarktını düşündürebilir. Bu nedenle klinik tablo “ yalancı orta serebral arter infarktı “ olarak da isimlendirilir.

BİLATERAL(İKİ TARAFLI) POSTERİOR SEREBRAL ARTER TIKANIKLIĞI

  1. Kortikal körlük

Striat korteksin iki yanlı lezyonlarında kortikal körlük ortaya çıkar. Işık refleksi korunmuştur.Bazı hastalar körlüğünün farkında değildir veya görmediklerini inkar ederler (Anton sendromu).

  1. Amnezi

Bilateral(iki taraflı) mezyal temporal lobların ve talamusun lezyonu sonucu amnezi görülür.Unilateral(tek taraflı) lezyonlarda da görülebilir. İnme sırasına ve inmeden önceki döneme ait amnezi vardır. Yeni şeylerin öğrenilmesi de güçleşmiştir. Bilateral mezyal temporal lob lezyonlarında amnezi kalıcı olabilir. Sol temporal ve talamik lezyonlarda sözel materyali, sağ temporal ve talamik lezyonlarda ise görsel materyali öğrenme ve hatırlamada  güçlük ortaya çıkar.

  1. Ajite Deliryum

Temporal lobların lingual ve fuziform giruslarının genelde iki taraflı (bazende tek taraflı) lezyonları sonucu hiperaktif bir durum ortaya çıkabilir. Limbik korteksin infarktları sonucu ajite deliryum görülür. Hasta agresiftir, bağırır, durmaksızın hareket eder.

Bilateral(iki taraflı) alt görme yolunun tutulumunda, iki yanlı görme alanının üst bölümünün görülmediği “ altitudinal hemianopsi” ile kognitif ve davranış değişiklikleri görülür. Prosopagnozide hasta daha önceden bildiği ve tanıdığı yüzleri tanıyamaz. Renkleri tanıyamaz ve ayrımını yapamaz. Obje agnozisi vardır. Objelerin şeklini, rengini, büyüklüğünü ve yapısını ayırt edemez.

Bilateral(iki taraflı)  üst görme işleme yolunun lezyonlarında ise Balint sendromu ortaya çıkar. Balint sendromunda simultanagnozi(kişinin görme alanındaki eş zamanlı olayları veya nesneleri algılayamaması), optik ataksi(görsel bilgileri kullanarak eli bir nesneye doğru yönlendirememek), okülomotor apraksi(gözü hareket ettirme zorluğu) görülür. Simultanagnozi, bir mekanın bir çok alt bölümünü birlikte değerlendiremeyip, bir alt bölümüne takılı kalmaktır. Hasta bir bütünün parçalarını görür, ancak tümünü görüp değerlendiremez. Optik ataksi göz  ve el arasındaki koordinasyonun bozulmasıdır. Okülomotor apraksi ise bir objeye veya bir istikamete direkt olarak bakma güçlüğüdür.

TALAMUSUN ARTERLERİ

Talamus 4 ayrı perforan(delici) arter tarafından beslenir. Posterior serabral arter P2 segmentinden ayrılan talamogenikulat arterler talamusun lateral(dış) bölümünü, posterior kommunikan arterden çıkan polar arter talamusun anterior bölümünü, posterior serebral arterin P1 segmentinden çıkan talamoperforan arterler de talamusun medyal bölümünü sular.  Posterior serebral arterden çıkan posterior koroidal arter ise pulvinar, posterior talamus ve genikulat cisimlerin kanlanmasını sağlar. Bu arterlerin tıkanması sonucu gelişen talamik infarktlarda lezyon yerine göre farklı klinik bulgular ortaya çıkar.

  1. Talamogenikulat Arter (Lateral talamik infarkt)

Talamogenikülat arterler posterior talamik arterin P2 segmentinden 6-10 adet olarak çıkarlar. VPL(ventral posterolateral) ve VPM(ventral posteromedial) nukleuslar dahil olmak üzere ventrolateral talamus, santromedyan nukleus ve pulvinarın rostro-lateral kısmını beslerler.

Talamogenikülat arterlerin suladığı alanda  başlıca üç klinik sendrom ortaya çıkar

  1. Saf duyusal inme

Vücudun bir yarısında paresteziler ve uyuşukla başlayabilir. Duyusal defisit karşı beden yarısında yüz, kol, bacak ve gövdeyi tutabileceği gibi, parsiyel de olabilir (yüz ve el, sadece yüz veya gövde veya üst ektremite(uzuv) ve alt ekstremite(uzuv) gibi. Duyunun tüm tipleri etkilenebilir. Ağrı ve ısının kurtulduğu disosiye(ayrışmış) duyu kusurları görülebilir. Duyu kusurları geçici veya kalıcı olabilir. İnmeden haftalar veya aylar sonra etkilenen bölgede ağrılı sendrom gelişebilir.

 

  1. Sensoryal(duysal)-motor inme

Aynı beden yarısında duyusal kusurların yanı sıra motor zaafın da bulunmasıdır; infarktın VPL(ventral posterolateral çekirdeğe) komşu kapsüla interna arka bacağını etkilemesi sonucu gelişir.

 

  1. Dejerine-Roussy  sendromu

Lateral talamik infarktların daha yaygın şeklidir ve ilk olarak 1906’da Dejerine ve Roussy tarafından ‘talamik sendrom’ adı altında tanımlanmıştır. Başlangıçta hızla düzelen hafif kontralateral(karşı taraf) hemiparezi görülebilir. Kontralateral yüz, kol, bacak, gövde veya bunların birini tek başına etkileyen uyuşukluk ve parestezi şeklinde duyusal belirtiler vardır. Kontralateral hafif yüzeyel duyu kusurları ile ciddi, ısrarcı derin duyu kusurları görülür. Kontralateral kol ve bacakta distoni, koreoatetoz ve tremora benzeyen istemsiz hareketler ortaya çıkabilir. Elde distonik postür gelişebilir. Buna ‘talamik el’ adı verilir. Ataksi görülebilir. Geç dönemde daha önce uyuşukluk ve parestezilerin(duyu kaybı) olduğu tarafta ciddi, inatçı, ağrı kesivilere cevap vermeyen ağrılar ortaya çıkabilir.

  1. Polar Arter (Anterior talamik infarkt)

Polar arterler posterior kommunikan arterden çıkar. Retiküler nükleus, mamillotalamik traktus, ventral lateral nükleusun bir kısmı, dorsomedyal nükleus, talamik polün lateral kısmı dahil olmak üzere talamusun anteromedyal ve anterolateral kısımlarını beslerler.

Polar arter alanındaki infarktlarda karakteristik klinik bulgular nöropsikolojik bozukluklardır. Apati, hareketlerde azalma ve abulia( iradenin azalması veya tamamen yok olması)  görülür. Sol talamus infarktlarında isimlendirme güçlüğü, parafaziler( isim veya sözcük bulmakta zorlanıldığında nesne ve olayları dolaylı anlatma) ve perseverasyonlar(kendiliğinden başlayan kalıplaşmış bir sözcük ya da cümlenin hiç durmadan yinelenmesidir) olabilir.Anlama ve tekrarlama korunmuştur. Ayrıca verbal materyali öğrenme güçlüğü görülür. Sağ talamus infarktlarında ise görsel materyali öğrenme güçlüğü, görsel ve işitsel ihmal bulguları olabilir. Seyrek olarak da konstrüksiyonel apraksi(şekil ve resim yapamama) ortaya çıkabilir. Polar arter sulama alanındaki bilateral infarktlarda abulia(iradesizlik) ve amnestik(hafıza bozukluğu) bulgular çok ciddi ve kalıcı olabilir.

  1. Talamoperforan Arter (Paramedian talamik infarkt)

Talamoperforan arterler posterior serebral arterin Pı segmentinden çıkar. Medial longitudinal fasikulun rostral intersitisyel nükleusu, dorsal medyal nükleusun posterior inferior kısmı, nuükleus parafasikülaris, intralaminar nükleus da dahil olmak üzere posteromedyal talamusu beslerler.

Akut olarak ortaya çıkan bilinç değişiklikleri, nöropsikolojik bozukluklar ve vertikal(dikey) bakış bozukluklarından oluşan klasik triadı vardır. Letarji, stupor, hipersomnolans görülebilir.Hastalar uyandırılabilir, ancak uyaran kesilir kesilmez tekrar uyuklamaya başlarlar. Bilinç bozuklukları rostral mezensefalon ve intralaminar nükleusların tutulumuna bağlıdır. Sıklıkla yukarı bakış felcinin görüldüğü vertikal bakış bozuklukları bulunur. Bilinç bozuklukları düzelince nöropsikolojik anomaliler dikkati çeker. Hasta dezoryante(iletişim kurulamaz), ilgisiz ve apatiktir. Anterograd amnezi(yakın bellek kusuru) görülür. Yakın bellek bozulmuştur. Konfabulasyonlar(hiç yaşanmamış bir olayı beynimizin yaşanmış gibi bizi inanması) vardır. Sağ medyal talamusu tutan infarktlarda solda  görme ihmali ve konstrüksiyonel apraksi(resim ve şekil yapmada bozulma) görülebilir.

Bilateral(iki taraflı) infarktlarda bulgular benzerdir, ancak daha ağır ve kalıcıdır. Vertikal(dikey) bakış kusurları daima görülür. Hafıza kusurları daha ciddi ve kalıcıdır. Bunların büyük kısmı rostral baziler arter embolisine(pıhtısına) bağlı olarak ortaya çıkar.

  1. Posterior Koroidal Arter

Posterior koroidal arter pulvinar, posterior talamus, lateral genikulat cisimler ve anterior nukleusun kanlanmasını sağlar. Posterior koroidal arter infarklarında tipik klinik bulgular lateral genikulat nuklesun tutulumuna bağlı görme alanı defektleridir. Görme alanı defektleri homonim üst veya alt kuadranopsi(kadran tututlumu) şeklindedir. Seyrek olarak homonim sektöranopsi şeklinde de defektler görülebilir. Hafif hemiparezi, duyu kusuru, distonik hareketler ile afazi(bilişsel işlev kaybı), amnezi(unutma), abuli( iradenin azalması veya tamamen yok olması) gibi nöropsikolojik bozukluklara da rastlanabilir.
ÇOCUKDA İNME

Damar kaynaklı olan ve 24 saatten uzun süren fokal nörolojik kayıp inme olarak tanımlanır. Serebrovasküler(beyin-damar kaynaklı) olaylar, çocuklarda süregen hastalık halinin ve ölümün önemli nedenlerinden biridir. Erişkinlere göre çocuklarda daha az sıklıkta olmasına karşın, son dönemde yaygın olarak kullanılmaya başlanan manyetik rezonans görüntüleme (MRG), manyetik rezonans anjiyografi (MRA), bilgisayarlı tomografi (BT) ve yenidoğanlarda kraniyal ultrasonografi gibi girişimsel olmayan yöntemler sayesinde inme çocuklarda giderek artan sıklıkta fark edilkektedir. Buna rağmen halen tanının konulamadığı durumlar da söz konusudur. Çocukluk çağı inmelerinde, yenidoğan döneminden 18 yaşa kadar, sıklık her 100.000 çocukta 1,3 ile 13 arasındadır. Çoğu inme olayı iki yaştan önce görülür. Çocuklarda inmenin klinik bulguları çocuğun yaşına, inme tipine ve yerleşmine bağlı olarak değişir. İnmeli çocukların %50’den fazlasında bilişsel ve motor bozukluklar ortaya çıkmaktadır. Hastaların üçte birinde inmenin tekrarladığı  gösterilmiştir. Çocuklarda inme sonrası ölüm oranı %20-30 sıklıktadır. İnme, beyin arter veya venlerinde ani tıkanıklık veya yırtılma sonucu fokal serebral hasar ve nörolojik kayıpların görüldüğü klinik tablodur. Damarlarda tıkankanmaya bağlı gelişen inmeler atardamara bağlı iskemik inme ve venöz sinüz tromboz (SVT) olarak adlandırılırken damarlarda yırtılmaya bağlı gelişen inmeler hemorajik inme (stroke) olarak adlandırlır. İskemik inme, serebral venöz tromboz ve hemorajik inmeye göre daha sık görülür.

ÇOCUKDA İNMEYE BAĞLI BULGULAR

İnmeden etkilenen beyin bölgelerine göre çeşitli belirtiler görülebilir. Kas gücünde azalma, nöbet, tek taraflı kol, bacak veya yüzün bir yarısında uyuşma, iğne batma hissi, konuşma güçlüğü,  göz damarları ya da görme korteksi etkilendiyse  tek göz veya her iki gözde görme kaybı görülebilir. Eğer şiddetli baş ağrısı varsa, arteriyel ayrılma(yırtılma) veya venöz tromboz düşünülmelidir. Fokal nörolojik kayıp olsun veya olmasın nöbet görülmesi inmede sık bir bulgudur ve özellikle beyinde venöz trombozda sık görülen bir bulgudur. Bilinç düzeyinde değişiklikler; beyin kanamalarında, orta beyin arterinin suladığı alanlarda gelişen büyük “enfarktlarda” ve arka çukur inmelerinde sık görülür. Kanada Çocuk iskemik inme Kayıt Dairesinin verilerine göre serebrovasküler olay yaşayan bir çocukta, arteriyel tıkanıklık belirtilerinin başlamasından tanı anına kadar yaklaşık 48-72 saat geçtiği bildirilmiştir. Venöz tıkanıklıklarda, arteriyel tıkanıklıklara göre özellikle küçük çocuklarda biraz daha hızlı tanı konur, çünkü venöz trombozlu çocuklarda epileptik nöbetler daha sık görülür.

ÇOCUKDA İNMEYE NEDEN OLAN HASTALIKLAR

Haemophilus influenzae menenjiti gibi enfeksiyonlar geçmişte çocuklarda inmenin sık bir nedeni iken günümüzde doğumsal kalp hastalıkları, orak hücre anemisi, pıhtılaşma bozuklukları, “ekstrakraniyal karotis diseksiyonu(boyun büyük ana karotis damar yırtılması)” ve suçiçeği virüs enfeksiyonları inmenin en sık nedenleri arasında yer almaktadır. Protrombotik(pıhtılaşmaya yatkınlık oluşturan durumlar) bozuklukların tek başına veya diğer risk etkenleri (örn. kalp hastalıkları) ile birlikte iskemik inme ve venöz sinüs trombozlarında önemli bir rol oynadığı bildirilmiştir.

De-Veber ve arkadaşları, beyin tromboembolizmi olan hastaların %38’inde ve venöz sinüs trombozu olanların %50’sinde pıhtılaşma bozuklukları olduğunu bildirmişlerdir. Ancak hastaların üçte birinden fazlasında herhangi bir neden saptanmaz.

1-Perinatal inme

Perinatal inme, 20. gestasyon haftası(gebelik haftası) ile postnatal(doğum sonrası) 28 gün arasında görülen serebrovasküler olaylar olarak tanımlanır. Perinatal inme, klinik olarak gözden kaçmaktadır. Yenidoğan inmesi sıklığı yılda ortalama 4.000 canlı doğumda 1’dir. Yenidoğan inmesi, tüm çocukluk çağı inmelerinin dörtte birini oluşturmaktadır. Yenidoğan inmesinin tekrarlama hızı çocukluk çağı inmesine göre daha azdır.

Yenidoğan inmesinin nedenleri arasında; kalp hastalıkları, enfeksiyon, pıhtılaşma bozuklukları görülür. Ancak hastaların çoğunda neden bulunamamaktadır. Faktör V Leiden (FVL) ve protrombin 20210A gen mutasyonu, protein C, protein S ve antitrombin III yetersizlikleri gibi pıhtılaşma bozukluklarının, beyin tromboembolizmi olan süt çocukları ve çocukların %50’sinden daha fazlasında saptandığı bildirilmiştir.

ÇOCUKLARDA İNME NEDENLERİ

Doğuştan ve Edinsel Kalp Hastalıkları,

Sistemik Damar Hastalığı

-Sistemik yüksek kan basıncı

-Vaskülit ve damar hastalıkları

Hematolojik Bozukluklar ve Pıhtılaşma Bozuklukları,

-Hemoglobinopatiler (orak hücre anemisi, orak hücre-hemoglobin C)

-İmmün trombositopenik purpura

-Trombotik trombositopenik purpura

-Trombositoz

-Polisitemi

-Yaygın damar içi pıhtılaşma

-Lösemi veya diğer malign hastalıklar

-Doğuştan pıhtılaşma bozuklukları,

-Oral kontraseptif kullanımı,

-Antitrombin III eksikliği

-Protein S eksikliği

-Protein C eksikliği

-Doğuştan serum C2 eksikliği

-Karaci¤er bozukluğuna bağlı pıhtılaşma bozuklukları

-K vitamini eksikliği

-Lupus antikoagülanı

-Antikardiyolipin antikorları

Serebrovasküler sistemde yapısal bozukluklar,

-Arteriyel fibromüsküler displazi,

-Arteriyovenöz oluşum bozukluğu,

-Kafa içi anevrizma

Travma,

-Travma sonrası  arteriyel diseksiyon, vb.

ÇOCUKDA İNME NEDENLERİ

Çocukluk çağında inme sıklığı Amerika’da 2-3/100.000 çocuk ve Fransa’da 13/100.000 olarak tahmin edilmektedir. Çocukluk çağında inme ile ilgili ölüm oranının %7 ile %28 arasında olduğu bildirilmiştir.

A.İSKEMİK İNME

Klinik olarak inme tanısı konulduktan ve görüntüleme yöntemleri ile inmenin kanamaya değil de  iskemiye bağlı olduğu belirlendikten sonraki adım, infarktın yeri ve genişliği hakkında bir fikir edinilmesi ve son olarak da infarkt nedeninin belirlenmesidir.

Kan akımı bozulan damar ve bunun suladığı beyin bölgesinin fonksiyonuna bağlı olarak çok sayıda farklı nörolojik sendrom gelişebilir. Ama, yatak başında temel bazı nörolojik bulgular (motor/duyusal, kortikal bulgular ve hemianopsi) değerlendirilerek serebral infarktın yerini ve genişliğini yansıtan infarkt tiplerinin belirlenmesi ve böylece prognozun tahmin edilmesi mümkündür. Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) çalışmasında kullanılan bu  sınıflama; anterior  (karotis) sirkülasyon(dolaşım)  alanına ait büyük ve küçük infarktları, yani total anterior sirkülasyon infarktı (TACI) ve parsiyel anterior sirkülasyon infarktı (PACI); posterior (vertebro-baziler) sirkülasyon  infarktlarını (POCI); ve klinik olarak laküner sendromlu hastaları (LACI) ayırt etmektedir.

TACI(Büyük ön dolaşım infarktı) sendromu akut gelişen hemiparezi:tek taraflı felç(duyu kusuru ile birlikte veya değil); afazi:bilişsel işlev kaybı (sol hemisfer için) veya ihmal (sağ hemisfer için) örneklerinde olduğu gibi yeni gelişen kortikal defisit(beyin kabuğu işlev kaybı) ve homonim hemianopsi(her iki gözde sağ veya sol taraf görme alan kaybı) bulgularının hepsinin bir arada bulunmasıyla tanınır ve orta serebral arter(arter serebri media) alanının büyük bir bölümünü kapsayan  bir infarktı gösterir. Bu genişlikte bir infarktın   orta serebral arter(arter serebri media)başlangıç tıkanıklığı  veyainternal mkarotis arter tıkanıklığı sonucu gelişmesi beklenir. Sol orta serebral arter(arter serebri media) alanında geniş  infarktı olan hastada sağ taraf felci, global afazi(işitme, görme, konuşma, anlama, algılama, yazma ve renklendirmenin kaybı), sağ homonim hemianopsi(her iki gözde birden aynı görme alanındaki kayıp) görülür.

PACI(Kısmi ön dolaşım infarktı) daha sınırlı bir klinik sendromdur; ya TACI(büyük ön dolaşım infarktı) sendromu oluşturan üç komponentin (motor/duyusal, kortikal bulgular, hemianopsi) sadece ikisinin varlığı (sağ hemiparezi, afazi veya sol hemiparezi, ihmal gibi); veya motor/duyusal bulguların bir vücut parçasında sınırlı kalması (monoparezi gibi); veya yeni gelişmiş izole kortikal disfonksiyon bulgusu (izole afazi gibi) ile tanınır ve orta serebral arter(arter serebri media) dallarından birinin veya nadiren ön serebral arter(anterior serebral arter) tıkanmasına bağlı bir infarktı gösterir. Sağ ve orta serebral arter(arter serebri media) alanında sınırlı infarkt(PACI:Kısmi ön dolaşım infarktı) sol hemiparezi ve ihmal(beyin lezyonunun karşı tarafındaki uyaranları fark etme, oryante olma, tanıma veya onlara yanıt vermedeki başarısızlık) görülür.

Laküner sendromlar, kortikal bulgular ve hemianopsi olmaksızın, motor ve/veya duyusal bulguların yüz, kol ve bacağın hepsini veya en azından ikisini içerecek şekilde bulunmasıyla tanınır ve çoğunlukla kapsüla interna, bazis pontis gibi motor ve duyusal iletileri taşıyan liflerin sıkışık bir şekilde bir arada bulunduğu bölgeleri sulayan penetran arterlerden sadece birinin tıkanmasına bağlı olarak gelişen küçük, derin infarktlara işaret ederler. Sağ korona radiatada  küçük derin infarkt olan hastada sol pür motor hemiparezi görülür.

POCI sendromu(Arka çukur infarktı) vertebrobaziler sistemin suladığı oksipital loblar ile beyinsapı ve serebellum(beyincik) tutulumunu gösterir. Hemianopsi, beyinsapı bulguları ve serebellum bulgularının herhangi bir kombinasyonunun görülmesiyle tanınır ve vertebrobaziler sistemi oluşturan arterlerin proksimal(başlangıç) veya distal(uç) oklüzyonuna(tıkanıklığına) işaret eder. Bilateral(iki taraflı) serebellar(beyincik) infarktı olan hastada yürüme dengesizliği, ellerde titreme ve gözlerde kayma görülür.

 İskemik inmeler;

 a)Trombotik(tıkaç); trombotik infarktlar genellikle aterosklerotik bir plak üzerine trombüs yerleşmesi ile oluşur. Bazen damar duvarına ait bir bozukluk olmaksızın pıhtılaşma bozukluğu nedeniyle trombotik infarkt gelişebilir.

b)Embolik(pıhtı); Embolik infarkt, bir arterin, uygun kollateral kan akımı bulunan bölgenin distalindeki(uç noktada)  emboli ile tıkanması sonucu oluşur.

  1. c) Hemodinamik(kan dolaşımı); Hemodinamik infarktlar nadirdir ve en sık olarak proksimal(başlangıç kısmı) arterlerde ciddi darlık veya tıkanma ile birlikte global serebral perfüzyonun(bütün beyin dolaşımının) kritik olarak düşmesi (örneğin kardiyak “output(çıktının)” azalması) sonucu oluşur.

Hemodinamik infarktların tipik olarak majör serebral arterlerin sulama alanları arasında kalan sınır bölgelerinde oluştuğu bilinmekle birlikte, beyin arterlerinin sulama alanlarındaki büyük değişkenlik nedeniyle sınır sulama alanı infarktları, kortikal dal tıkanmasına bağlı infarktlardan güvenilir bir şekilde ayrılamaz. Bu nedenlerle, iskemik inmelerin, klinik bulgular ile  pratikte  uygulanabilen laboratuvar yöntemlerinin yardımıyla güvenilir bir şekilde tanınabilen ve yaklaşım-tedavi açılarından farklılıklar gösteren nedensel alt tiplere ayrılması gereklidir. İskemik inmeler aterotrombotik, kardiyoembolik ve laküner olmak üzere üç klinik kategoriye ayrılarak incelenir.

Aterotrombotik inmelerde uygun, proksimal(başlangıç) büyük ve orta boy arterlerde aterosklerotik darlık veya tıkanmaların, trombüs(tıkaç), arterden artere emboli veya hemodinamik mekanizmalarla infarkta yol açtığı düşünülür. Kardiyoembolik inmelerde kalpte emboli kaynağı bulunur. Laküner inmeler ise penetran(delici) arterlerden sadece birinin tıkanmasına bağlı  olarak gelişen küçük derin infarktların sonucudur. Bazı yazarlar neden bulunamayan hastaları, diğer nedenlerin dışlanabildiği durumlarda, infarktın büyük olasılıkla aterosklerotik lezyonlara bağlı olması gerektiği varsayımıyla aterotrombotik infarkt grubuna eklemektedir. Bazı hastalarda ise inmeye neden olabilecek birden fazla neden (kalpte emboli kaynağı ve boyunda uygun taraftaki karotiste ileri darlık gibi) bulunabilir. Hastaların küçük bir bölümünde ise nonaterosklerotik vaskülopati (arter diseksiyonu(yırtılması), arterit(damar iltihabı) gibi), pıhtılaşma bozuklukları (antifosfolipid antikor sendromu, protein C,S eksiklikleri gibi), ve kanın şekilli hücrelerine ait bozukluklar (polistemi, orak hücreli anemi gibi) iskemik inmeye nden olur.

A- ATEROTROMBOTİK BEYİN İNFARKTI

Bu infarkt tipi ekstrakraniyal(boyun) ve majör intrakraniyal(kafa içi) arterlerin belirli bölgelerinin aterosklerotik lezyonları sonucu oluşur. Ateroskleroz sonucu infarkt iki yolla gerçekleşir: Aterom plağı, arter lümenini önemli ölçüde daraltacak şekilde  büyür. Ya da plak veya trombüs parçalarının kopması emboliye neden olur.

Geçici iskemik atak öyküsü ve servika(boyunda)l üfürüm ile klinik bulguların ilerlemesi, aterotrombotik infarktlı hastalarda kardiyoembolik infarktlı hastalara  göre daha sıktır. Ancak aterotrombotik infarktlı hastalar da kardiyoembolik infarktlı hastalarda olduğu gibi PACI(Kısmi ön dolaşım infarktı), TACI(Büyük ön dolaşım infarktı) veya POCI(Arka çukur infarktı) tablolarından biriyle ortaya çıkarlar.BT/MR ile nonlaküner tipte infarkt görülebilir ve ancak aterotrombotik/kardioembolik infarkt ayırımı yapılamaz. Aterotrombotik beyin infarktı tanısı ateroskleroza bağlı olduğu düşünülen arteriyel daralma/ tıkanmaların varlığını kanıtlayan  Doppler-ultrasonografi gibi noninvazif veya anjiyografi gibi  invazif inceleme yöntemleriyle  elde edilen bulgulara ve diğer inme nedenlerinin dışlanmış olmasına (klinik ve radyolojik olarak nonlaküner infarkt, kardiyoemboli kaynağı olmamasına) dayanır.

Aterosklerotik lezyonlar bazı bölgelerde daha sık görülürler. Ön sirkülasyondainternal karotis arter başlangıcı, sifon parçası; arka sirkülasyonda subklavyan arter, vertebral arterin başlangıç ve intrakraniyal(kafa içi) parçası, baziler arter proksimali(başlangıcı) bu darlıkların en sık görüldükleri yerlerdir.

 İnternal karotis arterde ileri darlığı olan ve aynı taraftaki göze ait amarozis fugaks(ağrısız geçici görme kaybı) veya karşı beden yarısına ait geçici iskemik ataklar veya minör iskemik inme geçiren hastaların karotis endarterektomisinden(damar duvarından pıhtının cerrahi yolla ayrılması) yararlandıkları kanıtlanmıştır.

Subklavyan arterin vertebral arterleri vermeden önceki bölümünün tıkanması sonucu subklavyan çalma sendromu gelişir. Bu durumda arka sisteme ait geçici iskemik ataklar görülebilir, ancak inme nadirdir.

Vertebral arterlerin başlangıç bölümünde aterosklerotik lezyonlar sık görülürler, ancak bunlar zengin kollateral olanaklarına bağlı olarak, çoğu kez inmeye yol açmazlar.

Aterosklerotik lezyonlar sıklıkla baziler arterin başlangıç bölümünü tutar. İlk kez 1946’da Kubik ve Adams’ın dikkat çektikleri baziler arter darlığı, öncelikle bilateral mediyan- paramediyan bazis pontis olmak üzere genişliği değişken bir infarkta ve çoğu kez ölümle sonlanan ağır nörolojik tablolara yol açabilir. Ama günümüzde, tıkanmanın hızı, trombüsün yeri ve kollateral dolaşımın gelişimi gibi faktörlere bağlı olarak baziler arter tıkanıklığının çok iyi bir klinik seyir de gösterebildiği bilinmektedir.

B – KARDİYOEMBOLİK BEYİN İNFARKTI 

Çok güçsüzlük, çoklu beyin infaktı; afazi(konuşamama, konuşanı anlamama), izole homonim hemianopsi(her iki gözdeki aynı alanlardaki görme defekti) gibi kortikal dal darlıkları, görüntülemede hemorajik(kanamalı) infarkt, başağrısı ve epileptik nöbet gibi özellikler kardiyoembolik infarktlarda daha sık görülür.

Kardiyoembolik beyin infarktı tanısının temeli, kardiyak emboli kaynağının  gösterilmesi ve diğer inme nedenlerinin dışlanmış olmasına dayanır.

Geçici iskemik atak/inme nedeni olarak ön planda erişkinde atriyal fibrilasyon, çocukda konjenital kalp hastalıkları düşünülmelidir.

C  – LAKÜNER İNFARKT

Laküner infarkt küçük, derin, penetran arterlerin tutulumu sonucu oluşan küçük lezyonlardır. Bu arterler  ana dallardan 90 derecelik bir açıyla çıkar ve hemisferin derin beyaz ve gri maddelerini (lentikülostriat arterler gibi) ve beyin sapını sularlar. Kollateral olanakları kötü olan bu arterlerden birinde kan akımının durması, o arterin sınırlı sulama alanında infarkta yol açar. Zamanla normal doku ile çevrelenmiş, içi sıvı dolu bir kavite oluşur. Lakün (gölcük) ismi bu görünüşü yansıtır.

Lakünler asemptomatik kalabilirler veya bilinç bozukluğu, kortikal bulgu (afazi, ihmal gibi), görme alanı defekti gibi bulgular olmaksızın sadece motor ve/veya duyusal belirtilerle giden tipik sendromlara yol açarlar. Küçük derin infarkt sonucu oluştuğu iddia edilen çok sayıda klinik sendrom varsa da, klinikte çoğu kez “ pür motor hemiparezi”, “ataksik hemiparezi”, “ sensorimotor inme” ve “pür duyusal inme” olarak isimlendirilen dört sendrom ( klasik laküner sendromlar) ile karşılaşılır.Bunlardan ilk üçü genellikle motor ve/veya duysal liflerini yoğun olarak bir arada bulunduğu korona radiata, kapsüla interna ön bacağı veya bazis pontis yerleşimli lakünler sonucu gelişirken, “ pür duyusal inme” talamus tutulumuna işaret eder. Laküner sendrom tanısı konulabilmesi için motor ve/veya duyusal bulgular vücut parçalarının ( yüz, kol, bacak) en az ikisini tutacak kadar geniş olmalıdır. Daha sınırlı tutulumlar (monoparezi, sınırlı yüz-el tutulumu gibi) kortikal lezyonlar sonucu da gelişebilirler. Motor bulgular ile zaafla açıklanmayacak ölçüde beceriksizlik/ ataksi bulgularının aynı taraf ekstremitelerinde(uzuvlarda) bulunduğu klinik tablo ataksik hemiparezi olarak isimlendirilir. Buna “ homolateral ataksi’’, ‘’krural parezi”  ve “ dizartri-beceriksiz el” sendromuda denir. Laküner enfarktlarda geçici iskemik atakda görülebilir.

Görüntüleme yöntemleriyle küçük (genel kabul gören en büyük infarkt çapı 15 mm) bir infarkt görülebilir veya tekrarlansa bile BT, hatta MR sorumlu lezyonu göstermeyebilir. Dev lakün olarak isimlendirilmiş olan daha büyük derin lezyonlar, birden çok sayıda penetran arter sulama alanını ilgilendirir ve büyük damar aterosklerozu veya kardiyoembolizme bağlı olabilirler. Çok sık olmayarak kortikal   (özellikle minör hemisfer) infarktların yanı sıra küçük hematom(kanama alanı) ve intrakraniyal(kafa içi) yer kaplayıcı lezyonlar gibi iskemik olmayan patolojiler de klinik olarak laküner sendromlara yol açabilirler. Görüntüleme yöntemleri bu olasılıkların dışlanması açısından da önemlidir.

Laküner infarkt tanısının temelini  klinik olarak klasik laküner sendromlardan birinin varlığı; BT/MR ile 15 mm’den küçük, derin infarkt görülmesi ve diğer iskemik inme nedenlerinin (büyük damar aterosklerozu, kardiyak emboli kaynağı) dışlanmış olması oluşturmaktadır.

Fisher’in yaptığı çalışmalarla belirlenen laküner infarkt kavramı başlıca iki hipoteze dayanmaktadır. Bunlardan birincisi semptomatik laküner infarktların spesifik laküner sendromlarla kendini gösterdiği; ikincisi ise lakünlerin oluşumundan küçük penetran arterlere ait farklı bir vaskülopatinin(damar iltihabının) sorumlu olduğudur. Yine  laküner sendromların başta kortikal infarkt ve küçük hematom gibi lakün dışı patolojilere bağlı olabileceğini gösteren çok sayıda olgu  örneği yayınlanmıştır.

Yeni çalışmalarda laküner sendromla başvuran hastaların sadece %5-10’unda laküner infarktla uyumlu olmayan görüntüleme bulguları elde edilmiştir. Hipotezin ikinci bölümünün erken dönemde yapılacak otopsi çalışmaları ile test edilmesi pratik olarak mümkün değildir.Laküner/nonlaküner infarkt gruplarını karşılaştıran çalışmalarda, hipertansiyon başta olmak üzere risk faktörlerinin laküner ve nonlaküner infarktlı hastalarda benzer sıklıkta olduğu gösterilmiştir. Öte yandan, emboli nedeni olabilecek kalp lezyonları ve uygun tarafta karotis darlığı laküner infarktlı hastalarda çok daha seyrek olarak görülmektedir. Laküner infarktlı hastalarda prognoz(klinik gidiş)  daha iyidir.

Çocuklarda inme oluşumunda rol oynayan en önemli risk etkenleri; kalp hastalıkları, pıhtılaşma bozuklukları, orak hücreli anemi, enfeksiyonlar, Moyamoya, “arteriyel diseksiyon(atar damar yırtılması)” ve homosistinüri, Fabry hastalığı, sülfit oksidaz eksiklğ¤i, organik asidemiler ve MELAS gibi mitokondriyal hastalıklar ve diğer nadir genetik veya metabolik bozukluklar vardır. Çocuklarda en sık iskemik inme nedeni, doğumsal veya edinsel kalp hastalıklarıdır.

1.Kalp hastalıklarının inmelerin %50’sinden sorumlu olduğu gösterilmiştir. Polisiteminin eşlik ettiği siyanozlu kalp hastalıklarında tromboz(büyük pıhtı) ve emboli(küçük pıhtı) riski artmıştır.

2.Çeşitli edinsel ve genetik pıhtılaşma faktör bozuklukları çocuklardaki iskemik inme ile ilişkilidir. Protein C, protein S, antitrombin III, Faktör V Leiden ve protrombin 20210 A mutasyonları ve metilentetrahidrofolat redüktazdaki değişiklik (MTHFR C677T) gibi bozukluklar çocuklarda tromboz oluşumunda rol oynamaktadır. Ayrıca suçiçeği gibi viral enfeksiyonlar ve sepsis(kanda mikrop olması) seyrinde klinik olarak tromboza yol açan edinsel protein C ve S yetersizlikleri ortaya çıkmaktadır. Antifosfolipit antikor sendromu veya sistemik lupus eritematozus hastalığı olan çocuklar arteriyel veya venöz tromboz açısından yüksek risk taşırlar ve trombozun %50’den fazlası merkezi sinir sisteminde ortaya çıkar. Çocuklarda antifosfolipit antikorları beyin iskemisine sık olarak neden olmaktadır. Antifosfolipit antikorları, lupus antikoagulanı ve antikardiyolipin antikorundan oluşmaktadır. Bu antikorlar, fosfolipitlere bağlı olan proteinlerle etkileşirler ve pıhtılaşma testlerini bozarlar.

3.Orak hücreli anemi, siyah çocuklarda en sık görülen inme nedenidir. Orak hücre anemisi olan çocuklarda inme riski olmayanlara göre 200 ile 400 kat daha fazladır. Orak hücre anemisine bağlı gelişen inme, başlangıç orta beyin arter veya uç internal karotis arterin daralması sonucu gelişir. Daralmanın oluşum mekanizması bilinmemektedir. Tekrarlama riski oldukça fazladır ve üç yaşa kadar %50 oranında tekrarladığı bildirilmiştir.

4.Enfeksiyon hastalıklarıda çocuklarda inme gelişiminde rol oynar. 6 ay ile 10 yaş arası inme geçiren çocukların %30’a yakınında suçiçeği sonrası damar hasarı saptanmıştır. Suçiçeği enfeksiyonu sonrası damar bozukluğu olan çocuklarda belirgin bulgular, uç internal karotis arter ve başlangıç serebral arterlerde darlık ve eşlik eden subkortikal enfarktlardır.

5.Moyamoya, nedeni bilinmeyen kronik, yangısal olmayan, tıkayıcı kafa içi bir damar hastalığıdır ve çocuklarda arteriyel enfarktların %10 ile 20’sinden sorumludur. Moyamoya özellikle Japonlarda görülmekle birlikte tüm etnik gruplarda bildirilmiştir. Hem çocuk, hem de erişkinlerde görülür.Moyamoya, geçici iskemik atak, nöbetler, istemsiz hareketler ile erişkinlerde kafa içi ve subaraknoid kanamalara yol açar. Tanı, iki taraflı internal karotis arterin supraklinoid kısmının darlığı ve sigara dumanı görünümü veren yoğun yan damar gelişimi ile belirgin anjiyografi bulgularına dayanmaktadır.

6.Sturge-Weber Sendromu, nadir görülen, herediter olmayan, konjenital gelişen, nörokutanöz bir hastalıktır. Bu hastalıkta leptomeningeal hemanjiom, trigeminal sinir bölgesine dağılmış genellikle tek taraflı Porto şarabı nevus, oküler anormali (glokom) görülür. İlk olarak 1860 yılında Schirmer tarafından,daha sonra 1879 yılında daha spesifik olarak Sturge ve Weber adlı araştırmacılar tarafından tanımlanan Sturge-Weber Sendromu ensefelotrigeminal anjiomatozis, ensefelofasial anjiomatozis, meningofacial anjiomatozis, Sturge-Weber Dimitri Sendromu olarakda adlandırılmaktadır.  Bu hastalık göz, deri ve santral sinir sistemini farklı zamanlarda etkileyebilen; oral yumuşak dokular, çeneler, yüz ve leptomeninkslerin venöz anjiomalarının kombinasyonlarıyla karakterizedir. Bu hastalıkta leptomeningeal hemanjiom, trigeminal sinir bölgesine dağılmış genellikle  tek taraflı Porto şarabı nevus ve oküler anormali olarak da genellikle glokom ana bulgulardır.

-Leptomeningeal hemanjioma(damar beni) genellikle tek taraflıdır ve oksipital ile parietal bölgelerde lokalizedir. Anjioma varlığı; epilepsi, hemiparezi, hemianopsi ve mental retardasyon(zeka geriliği) gibi anormallilere yol açabilir. Fokal porto şarabı lekesi (nevus flammeus) hamartamoz kapiller malfarmasyon olarak düşünülmektedir. Bu lekeler mukoza ya da deri üzerinde uzanırlar ve derin mor renklerinden dolayı böyle adlandırılırlar. Düz ya da hafifçe kalkık olabilen bu maküler lezyonlar diaskop ile bastırılınca görünmez hale gelirler.Bu sendromda ana oküler bulgular ikincil olarak intraoküler(göz içi) tansiyonun(glokomun) artması ve koroidal hemanjioma bağlı olarak aköz humor sekresyonunun artmasından dolayı meydana gelen buftalmi(doğumsal birincil glokom(göz tansiyonu) ve glokomdur.

Klinik olarak fasial nevus(ben), epilepsi(nöbrt), hemiparezi(tek taraflı felç), intrakraniyal(kafa içi) kalsifikasyon ve mental retardasyon(zeka geriliği) gibi önemli bulguları olan bu sendromun kliniksel olarak şiddeti Roach ölçeğine göre yapılmaktadır.

-Tip I: Hem fasial(yüz), hem de leptomeningiyal anjiyomlar vardır. Glokom olabilir.

-Tip II: Sadece fasial(yüz) anjiyom vardır. Kraniyal tutulum yoktur. Glokom olabilir.

-Tip III: İzole leptomeningiyal anjiyom vardır. Genellikle glokom yoktur.

Bu sendromda anjiomatosis(damar genişlemeleri) dudakları, yanak mukozasını, damağı ve ağız tabanını içerebilir. Dudaktaki anjiomatozisler makroşelitise(büyük perleş) sebep olabilir. Beden, ekstremiteler(uzun), burun, gingiva, damak, dil, larenks ve trakeanın müköz membranlarında hemanjiyomatöz lezyonlar görülebilir. Gingival(diş eti) büyüme hafif bir gingival hiperplaziden aşırı büyümeye kadar değişen bir aralıkta olabilir. Piyojenik granuloma, alveolde unilateral hipertrofi, ipsilateral dişlerde erken dökülme ve maloklüzyon(dişlerin yanlış yerleşimi) görülebilecek rapor edilmiş diğer anormallilerdir. Ayrıca dişlerde dolaşım anomalilerinden kaynaklanabilecek makrodonti(büyük diş) veya talon tüberkülü(kesici dişlerde görülen küçük bir diş) gibi çeşitli şekil anomalileriyle birlikte görülebilir.

Bu hastalığın tedavi ve prognozu(klinik gidişi) hastalığın klinik karakteristiği ve doğasına bağlıdır. Leptomeningeal hemanjiyomun bulunması hastalığın prognozunu kötü yönde etkiler. İlerleyici mental retardasyon, hemiparezi ve ciddi konvülsiyonlar(nöbetler)tabloya eşlik eder. Dental tedaviler(diş tedavileri), hastalığın nadir oluşu ve yönetimi kanama riski yüzünden zordur. Sturge-Weber Sendromlu hastalarda anestezi sırasında ve diş tedavi süresince göz önünde bulundurulması gereken birçok özel problem vardır. Bu hastalarda bu durum göz ardı edilmemelidir.

7.“Ekstrakraniyal arter diseksiyonu(Boyun atardamar yırtılması)” çocuklar ve genç erişkinlerde inmenin sık görülen bir nedenidir. Çocuklarda intrakraniyal(kafa içi) arter diseksiyonu, ekstrakraniyal(boyun) arter diseksiyonu kadar sık görülür. Arteriyal diseksiyon pek çok nedene bağlı gelişse de en sık travma sonrası  görülür. Tanı, MRA(Magnetik rezonans anjiografi) veya konvansiyonel anjiyografi ile konulur.

B.Venöz sinüs  Trombozu(VST)

Kanada Çocuk iskemik inme Kayıt Dairesinin verilerine göre çocuklarda venöz sinüs trombozu (VST) sıklığı yılda 0,6/100.000 olup en sık ilk bir yaşta görülmektedir. Venöz sinüs trombozu klinik bulguları genellikle belirsizdir, ancak çocukların ortalama %50’sinde fokal nörolojik bozukluk veya nöbetler görülür. Venöz trombozların çoğu üst sagittal sinüste görülür ve bazen yan(transvers) sinüs trombozu da tabloya eşlik eder. Venöz sinüs tromboz oluşumuna yol açan nedenler baş-boyun enfeksiyonları, dehidratasyon(susuz kalma), perinatal komplikasyonlar ve pıhtılaşma bozukluklarıdır. Protrombotik sorunlar hem erişkin, hem de çocuklarda venöz sinüs trombozuna neden olabilir. G20210A protrombin-gen mutasyonu ve faktör V Leiden varlığı en sık görülen genetik bozukluklardır.  Venöz sinüs trombozlu çocuklarda, protrombotik bozuklukların sıklığı %12 ile 50’dir ve antikardiyolipin antikor varlığı en sık görülen edinsel bozukluktur.

C-Hemorajik(kanamalı) inme

Hemorajik inme, çocuklarda iskemik inmeye göre daha az sıklıkta görülürÇocuklarda, hemorajik inmeye damar oluşum bozuklukları, kötü gidişli hastalık ve travma neden olur. Ayrıca hemofili, trombositopeni, karaciğer yetersizliği, lösemi ve warfarin tedavisi gibi birincil ve ikincil pıhtılaşma bozuklukları da hemorajik inmeye yol açabilir. Çocuklarda arteriyovenöz malformasyon (AVM) sıklığı 1/100.000’dir ve AVM’lerin ortalama %10 ile 20’si çocukluk çağında belirti verir. Arteriyovenöz malformasyonların çoğu beyin hemisferlerinde görülür ve %10’nu arka çukurda bulunmaktadır. Kanamanın ilk kez görülme olasılığı yılda ortalama %2 ile 4’dür. Manyetik rezonans görüntüleme ve MRA(magnetik rezonans anjiografi) ile AVM(Arteriyovenöz malformasyon) tanısı koyulur. Anevrizmaların ortalama %1-2’si çocukluk çağında belirti verir. Çocuklarda en sık kanama, internal karotis arterin kafa içi kısmı boyunca görülür. Vertebral ve baziler arterler diğer sık etkilenen damarlardır. Çocuklarda anevrizmalar, tipik olarak diğer damarsal lezyonlara (aort koarktasyonu) ve kronik hastalıklara (Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu, polikistik böbrek hastalığı) eşlik eder.

İNMELİ ÇOCUĞA YAKLAŞIM

Beyin ve damarların nöroradyolojik incelemesi

-Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve MR anjiyografi (MRA)

-Bilgisayarılıtomografi (BT)

Konvansiyonel anjiyografi

-Kanaması olanlarda

-Pıhtılaşma ve trombosit testleri

-Kanama diyatezi yoksa konvansiyonel anjiyografi

Serebrovasküler hastalığı ve/veya infarktı olanlarda

-Ekokardiyografi

-Kan testleri: Tam kan sayımı, formül,eritrosit çökme hızı, demir, folat, ve hemoglobin elektroforezi, Protein S *ve protein C*, Antitrombin III*, heparin kofaktör II*, plazminojen*, von Willibrand faktör antijeni, liporotein a, faktör VIII*, faktör XII*ve lupus antikoagulanı, Antikardiyolipin antikorları*, Faktör V Leiden ve aktive protein C direnci,  Protrombin 20210 geni, Homosistein düzeyi, açlık kolesterol ve trigliserit düzeyi, enfeksiyon taraması, Mycoplasma, Chlamydia, Helicobacter ve Borrelia titreleri

Bilinen bir damar dağılımı olmayan enfarktlarda

Beyin omurilik sıvısında laktat düzeyi,

-Plazma amonyak ve aminoasit düzeyi,

-İdrar organik asitleri

*Yıldız işareti olanlar akut dönemde bakıldıysa 3 ay sonra sonra tekrarlanmalıdır.

 İNMELİ ÇOCUĞA YAKLAŞIM

İnmeli çocuğun değerlendirilmesinde hematolojik, metabolik, ve anjiyografik incelemelerin yapılması gerektiği akılda tutulmalıdır. Eğer inmeli bir çocukda çok sayıda risk faktörü varsa hastalığın seyri kötü gitmektedir. Baş-boyun bölgesini kapsayan travma öyküsü, nedeni açıklanamayan ateş veya geçirilmiş enfeksiyon varlığı, ilaç alımı, gelişme geriliği varlığı, ailede kanama bozukluğu öyküsü ve eşlik eden baş ağrısının olup olmadığı sorgulanmalıdır.Özellikle dikkatli bir aile öyküsü ve doğum öyküsü alınmalı ve erken yaşta görülen damar hastalıkları, hematolojik hastalık ve zekâ geriliği varlığı önemle sorgulanmalıdır. Kafa ultrasonografisi, ventrikül içi ve germinal matriks kanamalarını gösterir,  ancak iskemik inmeyi belirlemede özellikle de kortikal veya arka çukur kaynaklı enfarktlarda yetersizdir. “Transkraniyal Dopler”, yatak başında uygulanabilen ve orak hücre anemisine bağlı gelişen inmede yararlı bir yöntemdir. Baş BT’si iyi bir görüntüleme yöntemidir ve akut kanamaları gösterir. İlk seçilecek ön inceleme MRG(Magnetik rezonans görüntüleme)’dir, ancak MRG olmadığında, kanamanın  dışlanması için BT inceleme şarttır. Manyetik rezonans anjiyografi ve transkraniyal dopler ultrason incelemelerinin yüksek duyarlılığına bağlı olarak büyük damar hastalıkları bu yöntemlerle hızlı bir şekilde gösterilmektedir. Manyetik rezonans anjiyografi, atardamar hastalıklarının incelenmesinde de yararlıdır. Venöz sinüs tromboz tanısında, çocuklarda tanı için en uygun görüntüleme yöntemleri MRG ve MR venografidir. Ultrason da bu konuda yararlı olabilir. Ultrason, ekstrakraniyal arter diseksiyonu(boyundaki büyük damar yırtılmaları) olan hastaların %90’dan fazlasında sıra dışı akım yollarını saptayabilmektedir. İskemik inmeli bir hastada MRA(Manyetik rezonans anjiyografi) normalse veya net bir sonuç veremiyorsa veya Moyamoya ihtimali varsa ve cerrahi planlanıyorsa invazif anjiyografi(digital substraction anjiografi) ile inceleme yapmak gerekir.

ÇOCUKDA İNMEDE TEDAVİ

Akut Tedavi

-Vücut ısısı 36,5°C -37°C arasında tutulmalı,

-Akut nöbetler tedavi edilmeli,

 Orak hücre anemili hastada inme

-Kan değişimi yapılmalı

Hastanede olan veya ilk üç saat içinde tanılandırılan iskemik inmede

-Damariçi doku plazminojen aktivatörü (?)

Venöz sinüs trombozu, ekstrakraniyel arteriyel diseksiyon(boyunda damar yırtılması) ve bilinen protrombotik bozukluk(pıhtılaşmaya yatkınlık oluşturan durum varlığında)

-Akut olarak heparin verilmeli

-3-6 ay  warfarin tedavisi verilmeli

Diğer mekanizmalara bağlı gelişen inme

-Erken dönemde düşük doz asetilsalisilik asit profilaksisi (1 mg/kg)

Tekrarın önlenmesi

-Orak hücreli Anemide Hemoglobin S düzeyini <30% tutabilmek için düzenli transfüzyon (4-6 hafta ara ile)

Termolabil metilen tetrahidrofolat redüktaz geni için homozigot olanlarda

-B vitamin kompleksi desteği

Protrombotik bozukluğu olanlarda veya ekstrakraniyel(boyun) arter diseksiyonu(yırtılması) olanlarda

-Warfarin verilmesi düşünülebilir.

Belli bir damar dağılımı gösteren inmelerde ve/veya serebrovasküler hastalıklarda

-Düşük doz ASA 1 mg/kg

 ÇOCUKDA İNMEDE TEDAVİ

Örneğin doku plazminojen aktivatörünün (TPA) erişkinlerde iskemik inmenin akut tedavisinde yararlı olduğu gösterilmiştir, ancak çocuklarda bu tedavi onaylanmamıştır. Erişkinlerde venöz sinüs trombozu için antikoagülasyon önerilmektedir. Çocuklarda antitrombotik ve antikoagülan tedavi ile ilgili artan deneyimler, bu ilaçların tedavide güvenle kullanılabileceğini göstermiştir. Ancak yararları ve uygun dozlar konusunda halen daha fazla kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır. Kanama riskine rağmen erken dönemde tekrarlama riskini engellemek için bazı hasta gruplarının (örneğin, damar diseksiyonu(yırtılma), venöz sinüs trombozu ve bilinen protrombotik bozukluk durumunda hastalar acilen antikoagüle edilmelidir. Erişkin çalışmalarına ve inmenin altta yatan patofizyolojisine dayanarak antiagregan ve antitrombotik ilaçlar inmenin ikincil olarak önlenmesinde kullanılmaktadır.

Asetilsalisilik asit (ASA)

Asetilsalisilik asitlerin veya diğer antiagregan ilaçların iskemik beyin enfarktı olan çocuklarda kullanımı ile ilgili kontrollü çalışmalar yoktur. Ancak ASA, beyinde iskemik bozuklukları olan çocukların klinik tedavisinde artan sıklıkta kullanılmaktadır. Asetilsalisilik asit ve diğer antiagregan ilaçlar, arteriyel iskemik inmenin ikincil olarak önlenmesinde de kullanılmaktadır.

Heparin ve Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (DMAH)

Antikoagülasyon arteriyel diseksiyonu, dural sinus trombozu ve pıhtılaşma bozuklukları olan çocuklarda ve emboli riski yüksek olan hastalarda sıklıkla kullanılmaktadır. Giderek kötüleşen bir çocukta veya yeni bir beyin enfarktı geliştiğinde antikoagülasyona başlamak yararlıdır. Heparinini intravenöz(damar içi) yükleme dozu, 75 ünite/kg’dır. Yükleme dozunu takiben bir yaşından büyük çocuklarda 20 ünite/kg/sa veya bir yaş altında 28 ünite/kg/sa devam edilir. Tedavi sırasınnda aPTT ile izlem yapılmalıdır. 60-85 saniye arasında tutulmalıdır. Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) dozu deri altına 1 mg/kg/doz (yenidoğanda, 1,5 mg/kg/doz; 2 dozda) olarak iki dozda uygulanır.

Düşük molekül ağırlıklı heparin, arteriyel iskemik inmede ilk seçenek olarak kullanılmaktadır.Özellikle arteriyel diseksiyon(damar yırtılması), pıhtılaşma bozuklukları ve yineleyen trombozu olan hastalarda kullanılmaktadır. Kanama olasılığının az olması, trombositopeni ve osteoporoz gibi komplikasyonların daha az görülmesi, deri altına uygulama kolaylığı, sık izlem gerekmemesi, eşit veya artmış etkinlik DMAH’ni heparine üstün kılar.

Kumadin(Warfarin)

Çocuklarda, beyin enfarktını önlemede uzun süreli kullanımı ile ilgili tecrübeler azdır. Ancak kumadin, çocuklarda uzun süreli antikoagülasyonda kullanılan en etkili ilaçtır. Oral antikoagülan tedavi, doğuştan veya edinsel kalp hastalıkları, ciddi hiperkoagülabilite(pıhtılaşmaya yatkınlık oluşturan) durumlar, düral sinüs trombozu ve arteriyel diseksiyonda kullanılabilir. Kumadin tedavisi altındaki çocuklarda INR’nin 2-3 arasında tutulması hedeflenir. Mekanik kalp kapağı olan çocuklarda ise INR 2,5 – 3,5 olmalıdır.

TROMBOLİTİK İLAÇLAR(PIHTI ERİTEN İLAÇLAR)

İskemik inmeli çocuklarda genellikle tanıda yaşanan gecikme inmenin erken döneminde kullanılması yararlı olan trombolitik maddelerin çocuklarda kullanımını zorlaştırmaktadır. Bazı çocuklarda dural sinüs trombozunda damariçi uygulanan ürokinaz veya streptokinaz başarılı olmuştur. Arteriyel trombozu olan çocuklarda bu ilaçlarla olan deneyimler azdır. Trombolitik ilaçlardan herhangi birinin iskemik inmesi olan çocuklarda genelde etkili değildir. Bu ilaçlar erişkinlerde de inmenin başlangıcından 4-6 saat sonra verildiğinde kanamaya neden olabilmektedir.

TRANSFÜZYON

Orak hücre anemisine bağlı inme geçiren hastaların yarısınnda ikinci bir inme gelişebilmektedir. Bu artmış risk, tekrarlayan transfüzyonlarla hemoglobin S’nin %30 veya altında tutulması ile azaltılabilir.İnme geçiren orak hücre anemili hastalarda veya transkraniyal dopler taraması ile kafa içi hızı > 200 cm/sn olanlarda hemoglobin S’nin %30’un altında tutulması için uzun süreli transfüzyon tedavisinin başlatılması gerektiği ve bu yöntemin inmeye karşı birincil ve ikincil korunmada etkili olduğu bildirilmiştir. Kanamaya bağlı inme gelişen çocuklarda tedavi, nedene ve hastanın durumuna bağlıdır. Damar oluşum bozukluklarında tedavide cerrahi, damar içi embolizasyon ve radyocerrahi kullanılabilir. Arteriyovenöz oluşum bozuklukları ve anevrizmalar tedavi edilmeden bırakıldığında, hemorajik inmenin tekrarlama riskinin olduğuna dair kanıtlar oldukça fazladır. Tedavi edilmeyen anevrizmalarda, ilk 1 ay içinde kanama riski %50’dir. Arteriyovenöz oluşum bozukluklarında ise kanamanın tekrarlama riski yılda %2-3’dür. Çocukluk çağında anevrizmalar enderdir ve acil olarak cerrahi müdahale gereklidir. Arteriyovenöz oluşum bozukluklarında ise, tedavi seçenekleri cerrahi, stereotaktik radyoterapi ve girişimsel nöroradyolojidir.

YAŞ GRUPLARINA VE İNME NEDENLERİNE GÖRE TEDAVİ YAKLAŞIMI

Serebral Venöz Tromboz

Serebral venöz trombozu olan yenidoğanlarda, büyük bir iskemik enfarkt veya beyin içi kanama yoksa, başlangıç tedavisinin heparin veya DMAH ile başlatılması ve bunu takiben tedaviye üç ay boyunca DMAH ile devam edilmesi önerilmektedir. Serebral venöz trombozlu yenidoğanlarda, büyük bir iskemik enfarkt veya beyin içi kanama varsa, radyolojik takip önerilmekte ve ancak tabloda ilerleme söz konusu ise antikoagülan tedaviye başlanması önerilmektedir.

Serebral venöz trombozu olan çocuklarda ise belli bir yeri tutan hemorajik enfarkt varlığındanda bile heparin veya DMAH ile 5-7 gün tedavi ve bunu takiben 3-6 ay boyunca DMAH veya K vitamini antagonistleri(hedef INR, 2,5; INR aralığı, 2-3) ile tedaviye devam edilmesi önerilmektedir.

Arteriyel iskemik inme

Kardiyoembolik(kapten atılan pıhtı) kaynaklı arteriyel iskemik inmesi olmayan yenidoğanlarda, antikoagülasyon veya ASA(asetil salisilik asit) tedavisi önerilmemektedir.

Yenidoğanlarda, kardiyoembolik kaynaklı arteriyel iskemik inmede ise heparin veya DMAH ile antikoagülasyon tedaviye başlanması ve tedaviye üç ay devam edilmesi önerilmektedir.

Arteriyel iskemik inmesi olan çocuklarda ise heparin veya DMAH ile 5-7 gün tedavi ve kardiyoembolik inme veya disseksiyon(yırtık) varlığı dışlanana kadar heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin ile tedavi önerilmektedir. Arteriyel iskemik inmesi olan çocuklarda ve kardiyoembolik inmede veya vasküler diseksiyon varlığında ise heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin ile 5-7 gün tedavi ve bunu takiben 3-6 ay süre ile düşük molekül ağırlıklı heparin veya K vitamini antagonistleri ile tedaviye devam edilmesi önerilmektedir. Arteriyel iskemik inmesi olan tüm çocuklarda, antikoagülan tedavi sona erdikten sonra 2-5 mg/kg/gün ASA ile tedavi önerilmektedir.

GENÇLERDE İNME

 Kırkbeş yaşın altında görülen inmelere gençlerde  inme denir. Gençlerde inme sıklığı 2,5-40/100.000 arasında değişmektedir. Bütün inmelerin % 4 -10 kadarı gençlerde görülür. Erkeklerde 30 yaşın üstünde, kadınlarda ise 30 yaşından daha genç olanlarda inme sıklığı yüksektir. Bu fark 30 yaşın altındaki kadınlar gebe kalmamak için oral kontraseptif kullanırlar ve bundan dolayı inmeler 30 yaş altı kadınlarda daha sıktır.

 GENÇLERDE İNME NEDENLERİ

En sık inme nedeni kardioembolizmdir. Bunu arteryel diseksiyon(yırtılma) ve büyük damar aterosklerozu izler.

  1. ARTERYEL HASTALIKLAR
  2. ATEROSKLEROZA BAĞLI
  3. NONATEROSKLEROTİK  HASTALIKLAR

A-         NONİFLAMATUVAR

Diseksiyon

Fibromüsküler displazi

Moyamoya

  1. INFLAMATUVAR

Takayasu hastalığı

İnfektif arterit  (sifiliz, tbc(tüberküloz), AIDS, vs.)

Sistemik vaskülit (poliarteritis nodosa, Behçet hast, SLE(Sistemik lupus eritematosus), romatoid artrit)

II-HEMATOLOJİK  HASTALIKLAR

-HİPERVİSKOZİTE(KANIN AKIŞKANLIĞINDA AZALMA) (Miyeloproliferatif hastalıklar )

-KOAGÜLOPATİ ( protein C, protein  S ve antitrombotin III eksikliği, Faktör  V Leiden mutasyonu, antifosfolipid antikor sendromu, oral kontraseptif, gebelik,  trombositoz, polisitemia vera, orak hücreli anemi, homosistinemi ve homosistinüri )

-ANEMİ 

III- KALP HASTALIKLARI

VALVÜLER: Mitral darlık, protez kapak, mitral kapak prolapsusu

DİĞER : Atriyal fibrilasyon, hasta sinüs sendromu, akut miyokard infarktüsü, atriyal septal defekt, sol atrial miksoma,atrial septal anevrizma

IV- GENETİK  HASTALIKLAR

CADASIL

MİTOKONDRİYAL HASTALIKLAR (MELAS )

V-  MİGREN / İNME

VI- DİĞER  NEDENLER

İLAÇLAR (Antiinflamatuvar ilaçlar, sildenafil, atipik antipisikotikler vs)

KÖTÜYE KULLANILAN MADDELER ( Kokain, amfetamin vs )

 GENÇLERDEKİ İNMEDE SEYİR

Aterosklerotik damar hastalığa bağlı geçici iskemik atak (GİA)’larına bağlı inmede, miyokard infarktüsü ve mortalite riski yüksektir. Migren öyküsünün bulunmadığı, incelemelerin negatif olduğu geçici iskemik atak ise tekrarlayan inme riski düşüktür. Gençlerde tekrarlayan inme oranı yılda %1’den daha azdır. İnmenin akut döneminde mortalite oranı  %1,5-7,3 arasında değişmektedir. İzlem sırasında hastaların  yarıdan fazlası önceki aktivitelerine dönebilir.

 GENÇLERDEKİ İNMEDE YAPILACAK TESTLER

Akut fokal nörolojik bulgu ile gelen genç hastaların yaklaşık 1/3’inde beyin damar hastalığı dışı nedenler söz konusudur. Akut nörolojik bulgusu olan bir hastaya ilk olarak Bilgisayarlı Tomografi (BT) veya kanamaya duyarlı sekansları da içeren magnetik rezonans görüntüleme(MRG) yapılmalıdır. Bu şekilde iskemik, hemorajik inme ayırımı yapılabilir. Ayrıca vasküler hastalık dışı nedenler dışlanabilir. Akut nörolojik defisitin(kaybın) beyin damar hastalığına bağlı olduğuna karar verildikten sonra inme mekanizmasını aydınlatmaya yönelik incelemeler yapılmalıdır.

AKUT NÖROLOJİK BULGUSU OLAN BİR HASTADA YAPILACAK OLAN İŞLEMLER

Kraniyal BT

Tam kan sayımı

Trombosit sayımı

Kan şekeri

Elektrolitler

Karaciğer fonksiyon testleri

Kan üresi ve kreatinin

PT ve aPTT

Sedimentasyon, CRP

EKG

İdrar tahlili

Trigliserid ve kolesterol

Transtorasik ekokardiyografi (TTE )

 Vasküler İncelemeler

Genç hastalarda iskemik inme en sık embolik dal tıkanıklığına, büyük damar aterosklerozuna ve arteryel diseksiyona bağlı olarak gelişir. İnmenin erken döneminde konvansiyonel anjiografi yapılması iskemik inmenin nedenini ortaya koyabilir. Eğer konvansiyonel anjiografi yapılacaksa, mümkün olan en erken zamanda  yapılmalıdır. Ekstrakraniyal(boyun) ve transkraniyal Doppler USG incelemesi iskemik inmeli bir hastada tarama testi olarak kullanılabilir. İntrakraniyal(kafa içi) Magnetik Rezonans Anjiografi (MRA) ise intrakranyal dolaşımı göstermede her zaman yeterli olmamaktadır.

 Kardiyolojik İncelemeler

Genç inmeli hastaların 1/3’inde inme nedeni kardiyoemboliktir. İncelemeler kardiyak değerlendirme, EKG, 24 saatlik ritim Holter monitorizasyonu ve ekokardiyografiyi içine almalıdır. Transtorasik ekokardiyografi (TTE)  normal ise veya sol atriuma ait bir patoloji düşünülüyorsa, transözofageal ekokardiyografi (TEE), parodoksal  emboliyi araştırmak için de intravenöz eko kontrast ile TEE yapılmalıdır. TEE’de sağ atriumdan sola  “shunt(geçiş)” gösterilebilir.

  1. Hematolojik İncelemeler

Başlangıçta yapılan tarama testlerinde orak hücreli anemi, polisitemi gibi nedenler yoksa, iskemik inmenin nedeni bulunamamışsa, hastada tekrarlayan inmeler varsa, inme yeri nadir görülen bir yerde ise,  hastalar konjenital(doğumsal) ve edinsel(sonradan) koagülopati(pıhtılaşma bozukluğu) nedenleri yönünden değerlendirilmelidir. 

Yapılması gereken hematolojik incelemeler

-Fibrinojen

-Fibrin yıkım ürünleri

-D-dimer

-Protein C, Protein S, Antitrombin III

-Lupus antikoagulanı

-Antikardiyolipin antikorları

-Faktör V Leiden mutasyonu

-Protrombin 20210A gen mutasyonu

-Lipoprotein a

  1. Diğer incelemeler

Akut gelişen fokal nörolojik bulgusu olan bir hastada sinir sistemi infeksiyonu veya beyin damarlarına ait vaskülitik süreç düşünülüyorsa beyin omurilik sıvısı incelemesi  yapılmalıdır.

 ARTER  DİSEKSİYONU(YIRTILMASI)                                                                                                                       

Tüm iskemik inmelerin yaklaşık %2’sini arter diseksiyonları oluşturur. Popülasyon çalışmalarında yıllık diseksiyon sıklığı  2.6-2.9/100.000 olarak bildirilmektedir. Arter diseksiyonları spontan(kendiliğinden) veya travmatik olabilir. Diseksiyonların en sık görüldüğü yaş 30-50 arasıdır. Erişkinler arasında sıklık açısından her iki cinste fark yoktur. Ancak diseksiyon sırasında kadınlar erkeklerden ortalama 5 yıl daha gençtir. Arteryel diseksiyonların patogenezi bilinmemektedir. Büyük kısmında önemsiz bir travma söz konusudur. Ani baş ve boyun hareketleri, öksürme, kusma, entubasyon(hastaya soluk tüpü takılması) uygulanması, tavan boyama, yoga ve çeşitli sportif aktiviteler diseksiyon oluşumunda rol oynayabilir.  Ayrıca fibromüsküler displazi, Ehlers-Danlos sendromu, Marfan sendromu, otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı, osteogenezis imperfekta tip I gibi arteriopatilerle birlikte diseksiyon görülebilir. Spontan arteryel diseksiyonlu hastaların küçük bir kısmında aile üyelerinden en az birinde diseksiyon öyküsü vardır. Migren, gebelik, oral kontraseptif kullanımı, hiperhomosistinemi, sigara ve hipertansiyon da spontan arter diseksiyonu için risk faktörleridir.

Arteryel diseksiyonlarda damar duvarı yırtıldığında kan, arter duvarı arasına girerek “yalancı lümen” oluşturur. Yalancı lümen içindeki kan artarak damar lümenini önemli ölçüde daraltır veya lokal trombus(pıhtı) oluşmasına neden olur. Oluşan trombus sekonder olarak uç damarlarda embolizasyona  yol açar. Seyrek olarak yalancı anevrizma oluşumu görülebilir, ancak anevrizmalar nadiren belirti verir.

 KRANİYOSERVİKAL ARTERYEL DİSEKSİYON

Spontan karotis diseksiyonlarının  çoğunda  hatırlanamayan önemsiz bir travma söz konusudur (çeşitli sportif aktiviteler, aniden yapılan boyun hareketleri gibi).  Karotis diseksiyonlarında diseksiyon yeri internal karotis arter çıkış yerinin ilk 2 cm’lik bölümünün üstündedir. Diseksiyon çoğunlukla internal karotis arterin intrapetrozal kısmında son bulur. Burası büyük damar aterosklerozu için tipik bir bölge değildir. Arter diseksiyonu ve büyük damar aterosklozunun ayırıcı tanısında lokalizasyon önemlidir. Hastalarda ipsilateral(aynı taraf) yüz, baş veya boyunda ağrı vardır. Bu şikayetler iskemik belirtilerden birkaç saat veya birkaç hafta önce ortaya  çıkabilir.  İpsilateral Horner sendromu görülebilir. Klinik bulgular ise ağrı ile birlikte ortaya çıkan karotis alanına ait geçici iskemik atak veya inmelerdir.

Ekstrakraniyal(boyun) vertebral arter diseksiyonu, spontan arter  diseksiyonlarının görüldüğü en  sık ikinci lokalizasyondur. Boyun hareketleri sırasında ortaya çıkabilir. En sık görüldüğü yer ekstrakraniyal(boyun) vertebral arterin C1-C2 düzeyindeki V3  segmentidir. Baş ve boyun ağrısı ilk şikâyettir. Baş ağrısı sıklıkla oksipital bölgede lokalizedir. İskemik belirtiler arasında en sık lateral(dış) bulber(beyin sapı)  ve serebellar(beyincik) görülür.

Akut dönemde intravenöz trombolitik tedavinin emniyetle yapılabileceğini belirten az sayıda vaka bildirisi vardır. Birçok klinik 3–6 ay süre ile antikoagülan tedavi uygulamaktadır. Antikoagülan tedavi uygulanan olgularda INR değeri 2 – 3 arasında tutulmalıdır.

 İNTRAKRANİYAL ARTERYEL DİSEKSİYON

Karotis ve vertebro-baziler  sisteme ait intrakraniyal(kafa içi) damarlarda diseksiyon(yırtılma) oldukça seyrektir. Vertebral arter ve baziler artere ait intrakraniyal diseksiyon, karotis sistemine ait intrakraniyal diseksiyonlardan daha sıktır.İntrakraniyal diseksiyonlarda serebral iskeminin yanısıra subaraknoid kanama da görülür. Özellikle vertebro-baziler sistemdeki intrakraniyal diseksiyon olgularında subraknoid kanama sıktır. Bu nedenle intrakranyal diseksiyon olgularında antikoagülan tedavi uygulanmamalıdır.

Diseksiyon düşünülen bir hastada ilk inceleme olarak noninvasif bir inceleme olan Doppler USG yapılabilir. Ancak yağ baskılamalı T1 ağırlıklı aksiyal MR incelemesi diseksiyonu göstermede oldukça başarılıdır. Bu incelemeye MRA(magnetik rezonans anjiografi) de ilave edilirse arter lümenindeki daralma veya tıkanmanın dağılımı ve uzunluğu hakkında daha iyi bilgi edinilebilir.Ayrıca yalancı anevrizma oluşmuş ise görülebilir. Konvansiyonel anjiyografi de diseksiyon tanısında başvurulabilecek yardımcı muayene yöntemidir. Diseksiyon saptanan olgularda aynı veya farklı arter ağacında tekrar çok nadirdir. Ailesel vakalar dışında yılda  % 1 oranında tekrarlama görülür.

 MOYAMOYA HASTALIĞI                                                                                        

Moyamoya hastalığı serebral anjiografide görülen, beyin bazalinde Willis poligonu çevresinde ve distalinde, küçük anastomatik damar ağı ile birlikte her iki karotis arterinin terminal parçalarının darlıkları ile karakterizedir. Kafa kaidesinde çok fazla sayıda küçük kollateralin oluşturduğu görünüme moyamoya denmiştir. Moyamoya Japoncada “sigara dumanı” anlamına gelmektedir. Moyamoya hastalığının nedeni bilinmemektedir. En sık Japonlarda görülür. Bu toplumda çocuklarda yıllık sıklığı yaklaşık  3 / 100.000 olarak bildirilmiştir. Diğer toplumlarda daha seyrek görülür (Avrupa’da Japonların 1/10’u). Erkek kadın oranı 1:1.8’dir. Japon araştırıcılar ailevi bir eğilimden de söz etmişlerdir. En sık 10 yaşın altındaki çocuklarla,  40’lı yaşların ortalarındaki erişkinleri etkiler. Çocuklarda tekrarlayan iskemik olaylar, istemsiz hareketler, yavaş ilerleyen mental(zihinsel) yıkım ve epileptik nöbetler görülür. Moyamoya hastalığı erişkinlerde iskemik inmenin yanısıra intraserebral kanama, subaraknoid kanama, seyrek olarak da intraventriküler kanamaya yol açar. Tanı için konvansiyonel anjiyografi gereklidir.

Serebral anjiografide moyamoya görünümü nörofibromatozis, kraniyal ışınlama, tuberoz skleroz, tuberküloz menenjiti, vaskülitler, Down sendromu ile birlikte bulunabilir.

Moyamoya hastalığının kesin bir tedavisi yoktur. Hipotansiyon ve hiperventilasyondan kaçınmak iskemik inmeden korunmak için önemlidir. Cerrahi olarak direkt ve indirekt revaskülarizasyon(yeniden damar oluşturma) yöntemleri ile koruyucu tedavi girişimleri önerilmektedir. Direkt revaskülarizasyon için en sık superfisyal temporal arter ile orta serebral arter arasına bypass yapılmaktadır. İndirekt revaskülarizasyonda EDAS (ensefaloduroarteriosinanjiosis) ve EDAMS (ensefaloduroarteriomiyosinanjiosis) gibi yöntemler kullanılmaktadır. Cerrahi revaskülarizasyonların hastalığın prognozu üzerine olan etkileri kesin olarak bilinmemektedir.

 TAKAYASU  HASTALIĞI

Takayasu hastalığı (Nabızsızlık hastalığı, idyopatik aortitis) aorta ve dalları ile seyrek olarak pulmoner arterleri tutan nedeni bilinmeyen kronik inflamatuvar granülomatöz arterittir. Hastalık büyük ve orta boy arterleri tutar. Karotisler, subklavya, brakiyosefalik arterler etkilenir. İntrakraniyal damarlar nadiren tutulur. Sıklıkla 11-30 yaş arasındaki genç kadınlarda (% 75 oranında) görülür. En sık Asya toplumlarında görülür.

Yorgunluk, miyalji, artralji, ateş, anemi ve kilo kaybı gibi akut faz belirtileri vardır. Aynı dönemde veya daha sonra arterlerin darlık ya da tıkanıklık veya hipertansiyona bağlı olarak hastaların yaklaşık % 70’inde kardiyovasküler ve serebrovasküler belirtiler gelişir.

Kol klodikasyosu(kolla iş yaparken gelişen ani ağrı), baş dönmesi (dizziness) ve senkop(bayılma) en sık görülen belirtilerdir. Baş dönmesi ve senkop postüral değişikliklerden sonra ortaya çıkabilir (yatar pozisyondan oturur duruma geçme veya ayağa kalkma gibi). Geçici görme bulanıklığı, amorozis fugaks(ani ağrısız görme kaybı) gibi görsel belirtiler de erken dönemde sık görülür. Subklavyan çalma sendromu sık görülmesine karşın, muhtemelen Willis poligonunun iyi çalışması sonucu arka sistem iskemisine pek rastlanmaz.

Beyin infarktına hastalığın ileri dönemlerinde rastlanır. Radyal nabızın palpe edilememesi erken dönemde önemli bir belirtidir. Ayrıca her iki kol arasında belirgin kan basıncı farkı saptanabilir. Kol ve bacak kan basınçları arasında da asimetri görülür. Subklavyan arterin darlığına bağlı olarak üst uzuvlarda kan basıncı daha düşüktür.Hipertansiyona bağlı olarak intraserebral kanamalar gelişebilir. Supraklaviküler bölge ve karotisler üzerinde üfürüm duyulabilir. Konjestif kalp yetmezliği ve hipertansiyon gelişir. Hipertansiyon en sık belirtilerden biridir ve renal arterlerin darlığına bağlıdır. Hastalarda sedimentasyon yüksektir. Sedimentasyon sıklıkla kronik dönemde veya kortikosteroid tedavisi ile normale döner. C–reaktif protein hastalığın aktivitesini izlemek açısından önemli bir gösergedir.

Erken ve akut dönemde glikokortikoidlerin(kortikosteroid, kortizon) inflamasyonu önlemede etkili olduğu belirtilmiştir. Siklofosfamid veya metotreksat  kortikosteroidlere iyi yanıt vermeyen hastalarda kullanılabilir. Kronik dönemde çeşitli cerrahi düzeltmeler uygulanmaktadır. Son zamanlarda renal arterlere ve beyin damarlarına stent uygulaması yapılmaktadır.

ANTİFOSFOLİPİD ANTİKOR SENDROMU(APS)

Antifosfolipidler belirli fosfolipidlere karşı oluşan poliklonal antikorlardır. En sık görülenleri lupus antikoagülanı (LA) ve antikardiyolipin antikorlarıdır. Antifosfolipid antikorları bazen sistemik lupus eritematozus (SLE) ile birlikte olabilir. Ancak hastaların büyük bir kısmında SLE’nin serolojik ve klinik  özellikleri görülmez. Buna primer antifosfolipid antikor sendromu denir.

Sağlıklı kişilerde  antifosfolipid antikorlarının görülme sıklığı % 0-2 arasındadır. Bunun yanısıra SLE, diğer kollajen vasküler hastalıklar, maligniteler(tümörler), lenfoma, paraproteinemiler, HİV ve diğer infeksiyonlar, bazı ilaçların kullanılması sırasında(fenotiazin, fenitoin, valproat, prokainamid, kinidin) da antikorlar yüksek bulunabilir. İskemik inmeli genç hastalada antikor görülme sıklığı yüksektir. Antifosfolipid antikorlar IgG, IgM, IgA gibi immünglobulinlerdir. Çeşitli  çalışmalarda retinal veya serebral iskemili hastalarda IgG’nin IgM’ye göre anlamlı derecede yüksek bulunduğu gösterilmiştir.

Primer antifosfolipid antikor sendromunda tekrarlayan düşükler, ölü doğumlar, değişik çaptaki damarlarda arteriyel ve venöz trombozlar, livedo retikülaris, kalp kapağı vejetasyonları, migrene benzer baş ağrıları, trombositopeni, yalancı pozitif sifiliz testi başlıca bulgulardır.İskemik olayların nedeni sıklıkla trombotiktir. Ancak kalp kapaklarında oluşan vejetasyonlara bağlı olarak embolik inmeler de oluşabilir.  En sık mitral kapak tutulur. APS(Antifosfolipid antikor sendromu) düşünülen bir hastada, antikorlar normal ise, birkaç hafta sonra inceleme tekrarlanmalıdır. Akut atak sırasında antikor titresi düşük bulunabilir. Primer antifosfolipid antikor sendromlu hastaları trombozdan korumak için sıklıkla antikoagülan tedavi uygulanmaktadır. INR değeri yaklaşık 3 civarında tutulmalıdır. Antifosfolipid antikor sendromuna bağlı iskemik inmesi olan hastaları tekrarlayan inmeden korumak için antiagregan veya  antikoagülan tedavinin üstünlüğü konusunda kesin bilgi yoktur.

SNEDDON SENDROMU

 İskemik inme ve livedo retikülaris’in  birlikte bulunmasına Sneddon sendromu adı verilir.Ancak bu tanıyı koyabilmek için livedo retikülarise neden olabilen konnektif doku hastalığı, inflamatuvar hastalıklar ve enfeksiyonların dışlanması gerekir. Livedo retikülaris morumsu-kırmızı renkte, retiküler(dantel benzeri) paternde cilt lezyondur. Gövde ve uzuvlarda yer alır.Yüzde görülmez. Hastaların % 40’ında antifosfolipid antikorları ve antiendotelyal antikorlar saptanabilir.

Sneddon sendromlu hastalarda livedo retikülaris inmeden çok önce görülebilir. Hastaların büyük çoğunluğu kadındır ve tansiyonları yüksektir. Beyin damar hastalıkları sıklıkla 40’lı yaşlarda görülür. Beyin damar hastalıkları içinde en sık görülen tekrarlayan inmelerdir. Geçici iskemik atak,epilepsi nöbeti  ve demans(bunama) da bildirilmiştir. Vakaların çoğunda hiperkoagülabilite(pıhtılaşmaya eğilim) önemli rol oynar.

HOMOSİSTİNEMİ

Homosistinemi başlıca “sistationin beta sentetaz”  enzim eksikliğinin  yol açtığı metiyonin metabolizması bozukluğu  sonucu ortaya çıkan, otozomal resesif bir bozukluktur. Serebral arteryel ve venöz tromboz eğilimini  arttırır. Sistatiyonin beta sentaz”  eksikliğinin sıklığı 1/80.000- 1/200.000 arasında değişmektedir, homozigot ve heterozigot olmak üzere iki tipi vardır.Homozigot tipinde marfanoid tipte vücut yapısı, lens dislokasyonu(ayrılması), mental retardasyon(zeka geriliği) ve epileptik nöbetler görülür. Heterozigot tipi veya edinsel metiyonin metobolizma bozuklukları sonucu ortaya çıkan homosistinemilerde inme riskinde artış  görülür. Edinsel homosistinemi ise ileri yaş, hiperlipidemi, sigara, diabetes mellitus, kronik renal yetesizlik, hipertansiyonla birlikte görülebilir. Ayrıca vitamin eksikliğinde de ortaya çıkabilir. (B6, folik asit, B12 gibi). Edinsel homosistineminin tedavisinde B6, folik asit ve B12 vitaminleri verilmelidir.

MELAS (Mitokondriyal miyopati, Ensefalopati, laktik asidoz, inme benzeri epizodlar)

MELAS, mitokondriyal miyopati, ensefalopati, laktik asidoz, inmeye benzer epizodlarla  karakterize, mitokondriyal DNA’da mutasyon sonucu  ortaya çıkan, herediter bir hastalıktır. Kısa boy, tekrarlayan inmeye benzer epizodlar, epilepsi, migren tipi baş ağrıları başlıca belirtileridir. Migren tipi baş ağrıları inme epizodlarından önce ortaya çıkar. Hastalarda daha sonra demans(bunama) gelişir. Çocuklarda, gençlerde veya orta yaşlı kişilerde görülebilir. Serumda ve beyin omurilik sıvısında laktat düzeyi yüksektir. BT’de bazal ganglia kalsifikasyonu, serebral hemisferlerin gri ve beyaz maddesinde hipodens alanlar vardır. Akut dönemde kitle etkisi olan ve kontrast madde tutan bu lezyonlar daha sonra kaybolur. Bu bulgular kraniyal MR’da  daha belirgin olarak gösterilebilir. Kas biyopsisinde, kasta mitokondriyal hastalıkla uyumlu “ragged red fiber”’ler görülür. Spesifik bir tedavisi yoktur.

 CADASİL (Serebral otozomal dominan arteriyopati, subkortikal infarkt, lökoensefalopati)

Ondokuzuncu  kromozomdaki  notch 3 geninde mutasyon sonucu ortaya çıkan herediter, otozomal dominant, küçük damarları tutan bir hastalıktır. Genetik lokus ilk olarak 2 Fransız ailede gösterilmiştir. Orta yaşta başlar. Tekrarlayan iskemik epizodlar görülür. İskemik belirtiler geçici iskemik atak veya laküner inme şeklindedir. Daha sonra psödobulber(yalancı beyin sapı belirtileri) ve subkortikal demans(bunama) gelişir. İlk  iskemik belirtilerin görülmesinden  yaklaşık 10 yıl sonra hastalar kaybedilir. Hastaların %40’ında auralı veya aurasız migren atakları vardır. Bunlar hastalığın ilk belirtisi olabilir. İskemik belirtilerin görülmesinden yıllar önce psikiyatrik belirtiler ve davranış değişiklikleri görülebilir.

Beyim MR’ında patolojik sinyal değişiklikleri hasta herhangi bir belirti göstermeden önce de saptanabilir. MR’da  subkortikal beyaz maddede ve bazal gangliada küçük derin infarktlar görülebilir. CADASIL’de kortikal tutulum ve infratentoryal lezyonlar çok nadirdir. Ayrıca periventriküler ve subkortikal beyaz maddede fokal veya diffüz patolojik sinyal artışı vardır. Temporal loblarda görülebilen patolojik sinyal değişikliği ayırıcı tanıda önemlidir.

Beynin perforan ve leptomenengeal damarlarında eozinofilik materyal depolanması vardır. Elektron mikroskobunda etkilenen damarların bazal laminasında granüler osmiofilik materyal birikimi gösterilmiştir. Benzer değişiklikler deri, kas ve sinirde de bulunabilir Hastalığın bilinen bir tedavisi yoktur.

 PATENT FORAMEN OVALE VE ATRİAL SEPTAL ANEVRİZMA

Patent foramen ovalenin (PFO) sağlıklı kişilerdeki sıklığı %20-25 arasındadır. Genç iskemik inmeli hastalarda sık görülmesine karşın, parodoksal emboli yoluyla iskemiye yol açması çok nadirdir. Tek başına PFO’su bulunan hastalarda ise inme rekürrensi düşüktür (%1–2 /yılda). Ancak beraberinde atriyal septal anevrizma (ASA) varsa veya hasta birden fazla inme geçirmiş ise tekrar riski belirgin olarak artmaktadır. PFO tedavisinde antiagregan, antikoagülan tedaviler ile septumun cerrahi veya endovasküler olarak kapatılması önerilmektedir. Varfarin ile aspirini karşılaştıran bir çalışmada varfarinin hem PFO’lu hem de PFO ve ASA’ nın birlikte bulunduğu hastalarda tekrarlayan inmeyi önlemede ilave bir katkı sağlamadığı gösterilmiştir. İnme rekürrensinin yüksek olduğu düşünülen hastalarda atriyal septal anevrizma olsa da olmasa da PFO’nun endovasküler olarak kapatılması önerilmektedir ve bunun medikal tedaviye göre inme riskini azalttığı ileri sürülmektedir.

 MİTRAL VALV PROLAPSUSU (MVP)

Mitral valv prolapsusu ( MVP ) sağlıklı kişilerde klinik ve ekokardiografilerde sık rastlanan bir bulgudur. Ailesel olabilir. Tanı kriterleri  çok değişik olabildiği için  MVP sıklığı çeşitli serilerde değişiklik göstermektedir. MVP kadınlarda %20, erkeklerde %10 oranında bildirilmektedir. İskemik inmeli hastalarda MVP sıklığı beklenenden daha sık bulunmamıştır. MVP’de inme riski yılda %0.001’den daha az olarak hesaplanmaktadır. Komplike olmayan MVP emboli(pıhtı) kaynağı olarak düşünülmemektedir. MVP ile birlikte, belirgin mitral regürjitasyon(geri kaçış), atriyal fibrilasyon veya infektif endokardit varsa, MVP emboli(pıhtı) kaynağı olarak düşünülmektedir.

MİGREN / İNME

Migrene bağlı inme oldukça nadirdir. Auralı migreni olduğu bilinen bir kişide, tipik migren atağı sırasında inme gelişirse, migren ile inme arasında ilişki kurulabilir. Ancak ortaya çıkan nörolojik defisitin daha önceki migren atakları sırasında görülen belirti ile benzer olması ve inmeye yol açabilecek tüm etyolojik nedenlerin dışlanması gerekmektedir. Migren ile ilişkili inme en sık posterior serebral arter  sulama alanında görülür. İnme, migren atağı sırasında ortaya çıkabileceği gibi bir migren atağını da başlatabilir. Toplumda gerek migren, gerekse inme sık görüldüğünden her iki durum rastlantısal olarak bir arada olabilir. 

ERİŞKİNDE İNME

İnme tanısı yatak başında konulur ve uygun bir hastada (genellikle vasküler(damarsal) risk faktörlerini taşıyan yaşlı bir hasta), ani başlangıçlı, fokal nörolojik defisit belirtilerinin varlığına ve benzer bir şekilde ortaya çıkabilecek diğer hastalıkların dışlanmasına dayanır. Tanıda öykü çok önemlidir. Öykü alınırken belirtilerin başlangıç şekli ve seyri; hangi vücut parçalarının (yüz-kol-bacak) ve işlevlerin etkilendiği; fokal/nonfokal semptomların ayırımı önemlidir. Damarsal nedenleri düşündüren “ negatif “ (motor, duyusal veya görme işlev kaybı) belirtilerin ve genelde damarsal olmayan “ pozitif” (istemsiz hareket, halüsinasyon gibi) belirtilerin ayırt edilmesi gerekir. Başağrısı, epileptik nöbet, panik ve anksiyete, kusma, hıçkırık, bilinç bozukluğu, göğüs ağrısı, pulsatil tinnitus gibi belirtiler varsa geçirilmiş inme ve geçirilmiş iskemik atak araştırılmalıdır. Özgeçmiş ve soygeçmişinde (hipertansiyon, hiperlipidemi, diabetes mellitus, angina pektoris(göğüs ağrısı), miyokard infarktüsü(kalp krizi), intermittan klodikasyo(bacaklarda genelde yürüme sırasında oluşan ağrı), arterit(damar iltihabı); ve alışkanlıklar (sigara, alkol, diyet, fizik aktivite, ilaçlar) belirlenmelidir. İnmelerin çoğunda belirtiler herhangi bir tetikleyivi faktör olmaksızın aniden başlar. Bazı hastalarda saatler, nadiren günler süren seyir görülse de başlangıç anidir. Seyir süresi arttıkça belirtilerin damarsal kaynaklı olma olasılığı azalır. Fokal serebral iskemi fokal serebral belirtilere yol açar. Baygınlık hissi,  gerçek vertigo olmayan başdönmesi (dizziness), genel halsizlik gibi nonfokal  bulgular hemen daima damarsal olmayan nedenlere bağlıdır. Başağrısı iskemik inmelerin dörtte birine, intraserebral(beyin içi) kanamaların yarısına ve subaraknoid kanamalı hastaların hemen tümüne eşlik eder. Yaklaşık %2 oranında inmeli hastada belirtilerin başlangıcında epileptik nöbet görülebilir. Daha da önemlisi inmeye bağlı olmayan epileptik nöbetler tanı karışıklığana yol açabilir.

Hastadan veya yakınlarından iyi bir öykü alınabildiğinde ve muayene ile saptanabilen nörolojik defisit(kayıp) bulgularının varlığında,  inme tanısı klinik olarak %95’e varan oranda doğru konulabilir.Semptomların başlangıç şekli ve seyrinin iyi belirlenemediği durumlarda ise, süregelen belirtilerin inmeye değil, kafa travması, ensefalit, beyin apsesi, beyin tümörü veya kronik subdural hematom gibi çeşitli nedenlere bağlı olma olasılığı vardırPapilla ödemi ve nedeni ortaya konulamayan ateş gibi bulguların varlığında inme tanısından şüphelenilmelidir.İnmeli hastaların muayenesinde, nörolojik bulguların ortaya konulmasının yanı sıra, kan basıncı (her iki koldan), kalp hızı ve ritmi, kardiyak seslere ve periferik nabızlara bakılmalıdır. Bazı nörolojik defisit bulguları iyi muayene edilmezlerse gözden kaçabilirler. Bunlara örnek olarak görsel-uzaysal işlev bozukluğu bulguları (konstrüksiyonel apraksi(şekil ve resim çizememe), ihmal/söndürme, diskriminatif duyu bozukluğu(deriye dokununca hissetmeme), propriosepsiyon bozukluğu(derin duyu bozukluğu),  anozognozi(hastalığı inkar), görme alanı defektleri ve gövde ataksisi sayılabilir.

Çok sayıda hastalık klinik  ve/veya radyolojik olarak inme ile karışabilir. Başlangıçtaki epileptik nöbet gözden kaçarsa postiktal konfüzyon(nöbet sonrası uyku hali) veya uyanıklık kusurunun yanı sıra hemiparezi (nöbet sonrası nörolojik kayıp, Todd paralizisi(nöbet sonrası bir taraf kol ve bacakda en fazla 24 saat süren geçici felç)) olan bir hastada yanlışlıkla inme  tanısı konulabilir. Klinik olarak inme tanısı konulan az sayıda hastada BT veya MR ile subdural hematom, beyin tümörü (meningiom, gliom, metastaz) veya arteryovenöz malformasyon gibi yapısal intrakraniyal(kafa içi) lezyonlar görülebilir. Başlangıcın inme kadar ani olmayışı (veya bu konuda bilgi eksikliği), başağrısı, konfüzyon(uyku hali), bilinç bozukluğu gibi bulguların ön planda oluşu, epileptik nöbetler ve papilla ödemi gibi bulguların varlığı, belirtilerin dalgalanması ve bulguların düzeleceğine kötüleşme eğiliminde olması gibi özellikler doğru tanıya yönlenmede  yardımcıdır. Metabolik/toksik nedenlere bağlı ensefalopatiler genellikle fokal bulgular olmaksızın subakut gelişen bilinç bozukluğu tablosuna yol açarlar. Ama seyrek olsa da hipoglisemi, nonketotik hiperglisemi, hiponatremi, Wernicke ensefalopatisi gibi durumlar akutda ortaya çıkabilen fokal nörolojik semptomlara ve tanı karışıklığa neden olabilir. Fokal nörolojik semptomların yanı sıra bilinç bozukluğu ve ateş (özellikle pnömoni(zatürre) vb görünür neden olmadığında) saptanan hastalarda ensefalit, beyin apsesi ve subdural ampiyem gibi lokal infeksiyonlar akla gelmelidir. Hipertansif ensefalopati; subakut başlangıç, başağrısı, konfüzyon, nöbetler, bilinç bozukluğu, yüksek kan basıncı ve hipertansif  retinopati gibi bulguların yardımıyla ayırt edilebilir.Multipl skleroz atağı bazen inme ile karışabilir. Genç yaş, subakut başlangıç (günler içinde ilerleme), öyküde atakların varlığı gibi klinik ve BOS, MR bulguları gibi laboratuvar özellikler ayırıcı tanıyı sağlar. Creutzfeldt-Jacob hastalığı bazen inme benzeri bir tablo ile ortaya çıkabilir. Başlangıcın subakut oluşu, demans, miyokloniler yönlendirici özelliklerdir. EEG ile tanı konabilir. Küçük kortikal, korona radiata ve talamus lezyonlarında görülebilen “psödoradiküler” defisitler(kayıplar) bazen periferik sinir (örneğin radyal sinir felci) veya radiks(kök) lezyonları ile karışabilir. Alt motor nöron ve dermatom bulguları ayırıcı tanıda yararlıdır. Histerik felç(psikolojik felç) yaşlılarda nadirdir.

Daha önceden inme geçirmiş olan hastalarda üriner infeksiyon veya metabolik bir bozukluğun eklenmesiyle sekel bulguları artabilir ve bu durum yanlış olarak yeni bir inme sanılabilir.

Klinik olarak inme tanısı konulduktan sonra ikinci adım, inmenin patolojik tipine karar vermektir. Geçmişte bilinç bozukluğu, ciddi başağrısı  gibi belirtilerin kanayıcı inme için tipik olduğu düşünülmüşse de BT döneminde küçük intraserebral hematomlu hastalarda bu “tipik” özelliklerin olmadığı görülmüştür. Ne normal klinik değerlendirme ne de infarkt/hematom ayırımı için tasarlanmış klinik “skorlama” yöntemleri iskemik/kanayıcı inme ayırımını yapmak için yeterli değildir. Bu ayırımı doğru olarak yapabilmenin geçerli yolu erken dönemde  (tercihen 1-2, maksimum 4 hafta içinde) kranyal BT yapmaktır. BT  ucuzluğu ve kolay uygulanabilmesi  nedeniyle erken dönem için tercih edilen araştırma yöntemidir. Daha geç dönemde incelenebilen hastalarda ise MR daha uygundur. Çünkü BT’de parenkim içinde kan hemen hiperdens olarak görünürken zaman içinde izo- ve hipodens olur ve geç incelenen olgularda infarkt/kanama ayırımı yapmak güçleşir. Halbuki MR’da kanama için tipik olan intensite değişiklikleri çok daha uzun bir zaman dilimine yayılmaktadır. Gradyant eko gibi MR sekansları intrakraniyal kanamayı erken dönemde de güvenilir bir şekilde belirleyebilir.

BEYİN DAMAR HASTALIKLARINDA TANIMLAR VE SINIFLAMA

A.Asemptomatik beyin damar hastalığı

B.Fokal beyin disfonksiyonu ile giden beyin damar hastalığı

Geçici iskemik ataklar (GİA)

-İnme a)    İskemik inme (serebral infarkt), kanayıcı  inme(beyin kanaması, subaraknoid kanama)

C.Vasküler demans

D.Hipertansif ensefalopati

Asemptomatik beyin damar hastalıkları vasküler hastalığa ait serebral veya retinal belirtileri olmayan hastaları ifade etmektedir. Görüntüleme yöntemleri ile saptanabilen asemptomatik beyin infarktları veya boyunda beyni sulayan arterlerin asemptomatik  olarak daralma veya tıkanmaları buna örnek olarak verilebilir.

Geçici iskemik ataklar (GİA)-“ transient” iskemik ataklar (TİA);   iskemik kökenli olduğu düşünülen, genellikle bir damar alanına lokalize edilebilen, kısa (tanım gereği maksimum 24 saat), fokal serebral fonksiyon kaybı epizodlarını ifade eden klinik bir kategoridir. Belirtilerin kısa sürmesi iskeminin geçici olmasına bağlı olabildiği gibi beyinde kalıcı hasar oluşan hastalarda da belirtiler kısa bir süre içinde gerileyebilir.

Dünya Sağlık Örgütü tanımlamasına göre, inme; vasküler nedenler dışında görünür bir neden olmaksızın, fokal serebral fonksiyon kaybına ait belirti ve bulguların hızla yerleşmesi ile karakterize klinik bir sendromdur. İnme nedeniyle komaya giren ve subaraknoid kanama geçiren hastalarda fonksiyon kaybı global olabilir. Belirtiler tanım gereği 24 saatten uzun sürer veya ölümle sonlanabilir. İnmede seyir 1-2 günde tam düzelme, kısmi düzelme, maluliyet(sakatlık) ve ölüm olasılıklarını içeren geniş bir değişkenlik gösterir. Hafif iskemik inmeler ve geçici iskemik ataklar nedenleri, seyri ve tedavi açılarından  benzer özellikler taşırlar. Bu nedenle bu iki klinik tabloyu birbirinin devamı gibi ele almak daha doğrudur. Hem geçici iskemik atak(24 saatten kısa), hem de inme (24 saatten uzun süren veya ölümle sonuçlanan) tanımında anahtar özellik ani yerleşen fokal nörolojik defisit bulgularının varlığı ve bu bulguları açıklayacak damarsal olmayan alternatif bir patolojinin olmayışıdır.

Vasküler demans(bunama), iskemik veya kanayıcı inme veya iskemik-hipoksik beyin lezyonları sonucu gelişen, günlük yaşam aktivitelerini  bozacak ölçüde ağır kognitif(bilişsel) tutulum ile karakterize, kompleks(karışık) bir hastalık olarak tanımlanabilir.

Hipertansif ensefalopati sendromu, sıklıkla kan basıncı iyi kontrol altında olmayan kronik hipertansiyonlu hastalarda ortaya çıkar. Kan basıncının hızla yükselmesi ile birlikte başağrısı, bilinç bozukluğu, epileptik nöbetler  ve bazen geçici nörolojik defisitler görülür. 

Fokal(yerel) nörolojik ve görsel bulgular

A-        Motor bulgular
Vücudun bir yarısının tümü veya bir bölümünde zaaf veya sarsaklık ( hemiparezi, monoparezi)
Eşzamanlı bilateral (iki taraflı) zaaf (paraparezi, kuadriparezi)*
Yutma güçlüğü (disfaji)*
Dengesizlik (ataksi)*
B-        Konuşma/lisan bozuklukları
Konuşulan dili anlamakta veya ifade etmekte güçlük (disfazi)
Okumada (disleksi) veya yazmada (disgrafi) güçlük
Hesap yapmada güçlük (diskalkuli)
Peltek konuşma (dizartri)*
C-        Duyusal bulgular
Vücudun bir yarısının tümü veya bir bölümünde farklı duyma (hemisensoriyel bozukluk)
D-        Görsel bulgular
Bir gözde  görme kaybı (geçici monooküler körlük veya “amaurozis fugax”)
Görme alanının  yarısı veya çeyreğinde görme kaybı ( hemianopsi, kuadrantanopsi)
Bilateral (iki taraflı) körlük
Çift görme (diplopi)*
E-        Vestibüler semptomlar
Dönme hissi (vertigo)*
F-        Davranışsal/kognitif(bilişssel) semptomlar
Giyinme, saç tarama, diş fırçalama vb. aktivitelerde güçlük; mekanı tanıyamama; ihmal (Görsel-uzaysal-algısal işlev bozukluğu)
Unutkanlık (amnezi)*

* Tek başına olduğunda mutlaka geçici fokal serebral iskemiyi göstermez.

 

Nonfokal(jeneralize) nörolojik bulgular

Jeneralize zaaf ve/veya duyusal bozukluk
Baygınlık hissi, sersemlik hissi
Bilinç kaybı veya değişmesi ile birlikte  göz kararması veya iki yanlı görme bozukluğu.
İdrar veya dışkı inkontinansı
Konfüzyon
İzole olduğunda aşağıdaki semptomlardan biri *
Dönme hissi (vertigo)
Kulak çınlaması (tinnitus)
Yutma güçlüğü (disfaji)
Peltek konuşma (dizartri)
Çift görme (diplopi)
Denge kaybı (ataksi)

* Bu semptomlar, birkaçı bir arada bulunduğunda, veya diğer fokal nörolojik semptomlarla birlikte olduğunda fokal(yerel) serebral iskemiye(kansızlığa) işaret edebilirler.

İNME SIKLIĞI

Tüm inmeler içinde beyin infarktı %80, intraserebral kanama %15 ve SAK(Subaraknoid kanama) ise %5 oranında görülür.

İnme sadece gelişmiş ülkelerde değil, tüm dünyada da koroner kalp hastalığı ve tüm kanserlerin ardından üçüncü sıklıkta gelen ölüm nedenidir.Her yıl bin kişinin birinde inme görülür.  Yaşlı popülasyonda (45-84 yaşlar) bu  oran binde dörde çıkmaktadır. İnme sıklığı bir toplumda yaşayan ve inme geçirmiş olan insanların oranı olarak tanımlanır ve binde altı civarındadır. İnme mortalitesinde  batı ülkelerinin çoğunda ve Japonya’da son 50 yıldır süregelen bir azalma izlenmektedir.

İnmenin toplumsal yükü çok ağırdır. İnmeli hastaların %20’si erken dönemde olmak üzere %30’u bir yıl içinde ölmekte, yaşayanların üçte biri de günlük işlerinde  başkalarına muhtaç olarak yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Böylece inme, toplumda üçüncü en sık ölüm nedeni olmasının yanı sıra, erişkinlerde ilk sırada gelen maluliyet(özürlülük) nedenidir.  Nörolojik hastalıklar nedeniyle hastaneye yatan olguların  yarısından fazlasını  inmeli hastalar oluşturmaktadır.

 İNMEDE RİSK FAKTÖRLERİ

İskemik inme risk faktörleri

I-Değiştirilemeyen risk faktörleri
Yaş
Cins
Soygeçmişte inme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü
Irk
Düşük doğum tartısı
II- İnme ile ilişkisi kesin ve  değiştirilebilen risk faktörleri
Hipertansiyon
Kalp hastalıkları  (atriyal fibrilasyon, koroner arter hastalığı, kalp yetersizliği)
Sigara
Diyabet
Yüksek kan kolesterolü ve lipidler
Diyet, obezite, fizik inaktivite
Menopoz sonrası hormon tedavisi
Orak hücreli anemi
Asemptomatik(belirti vermayen) karotis darlığı
III- İnme ile ilişkisi veya değiştirilmesinin etkisi kesin olmayan risk faktörleri
Metabolik sendrom
Hiperhomosistinemi
Alkol kullanımı
Madde kullanımı
Oral kontraseptif kullanımı
Hiperkoagülabilite (antikardiyolipin antikoru, lupus antikoagülanı, faktör V Leiden mutasyonu, protein C eksikliği, protein S eksikliği, antitrombin 3 eksikliği gibi)
Lipoprotein (a) yüksekliği
İnflamatuvar süreçler (periodontal hastalık, chlamidyal pnömoni, sitomegalovirus, H. pylori CagA  seropozitifliği, akut infeksiyonlar, yüksek hs-CRP
Migren
Uyku apnesi

                

Yaş inme ile ilgili en önemli risk faktörüdür. İnme geçirenlerin yaklaşık %70’i 65 yaşın üzerindedir. İnme sıklığı 55 yaşından sonra her onyıl için iki kat artar. İnme sıklığı erkeklerde kadınlara göre 1.25 kez fazladır. Ama kadınların yaşam süresi erkeklerden uzun olduğu için inme nedenli mutlak ölüm sayısı kadınlarda daha yüksektir. ABD’de en yüksek inme ve ölüm oranı siyah ırkta görülür.Hem anne, hem de baba tarafında soygeçmişte inme olanlarda yüksek  inme riski gösterilmiştir.

 Hipertansiyon iskemik inme için en önemli değiştirilebilir risk faktörüdür. Hipertansiyon varlığında iskemik inme sıklığı 4 kat artar. Arter basıncı azaldıkça belirli bir alt sınır bulunmaksızın inme riski de azalmaktadır. İnmelerin yaklaşık %60’ı hipertansiyona bağlanabilir. Antihipertansif tedavi ile inme riskinin %40 oranında azaldığı gösterilmiştir.

Çok sayıda kalp hastalığının inme riskini arttırdığı gösterilmiştir. Bunların arasında en önemli ve tedavi edilebilir olan atriyal fibrilasyondur (AF). Kardiyoembolik inmelerin yaklaşık yarısı  AF’li hastalarda  ortaya çıkmaktadır. AF inme riskini bağımsız olarak 3-5 kat arttırır. Başta hipertansiyon olmak üzere pek çok risk faktörünün etkisi yaşla azalırken AF’nin etkisi artarak sürer. Öyle ki 80 yaşın üzerinde görülen her 4 inmeden biri AF’ye bağlanabilir. Oral antikoagülan kullanımı ile  AF’na bağlı inmelerin %70’i önlenebilir.

Diabetes mellitus ateroskleroz yatkınlığını ve hipertansiyon, obezite, hiperlipidemi gibi diğer aterojenik risk faktörlerinin sıklığını arttırır. Diabet inme riskini erkeklerde 1.8, kadınlarda ise 2.2 kez arttırır. Daha sıkı şeker kontrolü ile inme sıklığının azalması mümkün olmakla birlikte henüz kanıtlanmış değildir. Ancak diabetiklerde kardiyovasküler hastalık mutlak riski çok yüksektir ve bu durum antihipertansif ve antilipidemik tedavi kararlarını etkiler.

Hiperkolesterolemi koroner kalp hastalığı için önemli ve değiştirilebilir bir risk faktörü olmakla birlikte  iskemik inme sıklığı ile ilişkisi zayıftır. Total ve LDL kolesterol yüksekliği boyun karotis aterosklerozuna zemin hazırlarken,  HDL kolesterolün yüksekliği aterosekleroza karşı koruyucudur. Dahası statin grubu ilaçlarla yapılan çalışmalarda, koroner kalp hastalığının yanı sıra iskemik inme sıklığında da önemli bir azalma sağlanabildiği ispatlanmıştır.

Sigara içilmesi inme riskini yaklaşık iki kat arttırır. İçilen miktar arttıkça risk de artmaktadır. Sigaranın bırakılması ile inme riski hızla azalır ve 2-4 yıl içinde normale yaklaşır.

Alkol kullanımı ile inme arasında “U” veya “J” şeklinde bir ilişki gösterilmiştir. Yani, az miktarda alkol (günde 1-2 kadeh şarap eşdeğeri) koruyucu etki gösterirken yüksek miktarlarda alkol riski arttırmaktadır.

Orta derecede fizik aktivite (haftanın çoğu günlerinde  30-60 dakika hızlı yürüyüş eşdeğeri) kan basıncının azalması, kilo verilmesi, HDL kolesterolde artış, LDL kolesterolde azalma, insülin duyarlığında artış, glikoz toleransında düzelme, trombosit yapışmasında azalma ve sigaranın bırakılmasını kolaylaştırma gibi olumlu etkilere  sahiptir. Fizik aktivitede artışın, koroner kalp hastalığı sıklığını azaltmanın yanı sıra, bir çalışmaya göre sadece erkeklerde, başka bir çalışmaya göre ise her iki cinste inme riskini azalttığı gösterilmiştir. Obezite; kan basıncında, şeker ve aterojenik kan lipidlerinde artışa yol açabilir ve bazı çalışmalarda bağımsız olarak inme sıklığı ile ilişkili bulunmuştur. Santral obezite (abdominal bölgede yağ toplanması) genel obeziteye göre aterojenik  hastalıklar açısından  daha önemli olabilir. Sebze, meyve ve liflerden zengin; yağ, özellikle de doymuş yağlardan fakir bir diyet genel olarak sağlığı korumak için tavsiye edilmektedir.

Kan homosistein düzeyi genetik faktörler  ile B6, B12 vitaminleri ve folik asit alımı tarafından belirlenir. Yüksek kan homosisteininin hem aterojenik hem de tromboza yetkınlık oluşturur. Hiperhomosisteinemi varlığında koroner kalp hastalıkları ve iskemik inme sıklığı artar. B6, B12, ve  folik asit eklenmesi ile kan homosistein değerleri düşürülebilir. Ancak bu girişim ile iskemik inme veya miyokard infarktüsü(kalp krizi) sıklığında azalma henüz gösterilmiş değildir.

Geçici iskemik atak geçirenlerde yıllık inme riski %4 civarındadır. Geçici iskemik atak hem inme hem de miyokard infarktüsü için anlamlı ve bağımsız bir risk faktörüdür. Geçici iskemik atak nedeni olarak yüksek dereceli  karotis darlığı bulunması, hemisferik belirtilerin olması, yakın tarihli geçici iskemik atak geçirmiş olma ve muhtemelen artan sıklıkta görülen geçici iskemik ataklar  iskemik inme riskini arttıran faktörlerdir.

Asemptomatik karotis darlığından, boyunda bir üfürüm duyulduğunda veya ultrasonografi gibi bir yöntemle tarama sırasında şüphelenilebilir. Hemodinamik olarak anlamlı boyun karotis darlığı ile ipsilatera(aynı taraf)l inme oranı yılda %1-2 civarındadır.  Daha ileri darlıklarda risk daha yüksek olabilir.

Yaş, spontan intraserabral kanama  ile ilgili en önemli risk faktörüdür. İntraserabral kanama erkeklerde kadınlara göre ve  siyah ırkta  beyazlara göre daha yüksektir.  Hipertansiyon intraserebral kanama için en güçlü değiştirilebilir risk faktörüdür. Günümüzde antihipertansif tedavi intraserabral kanamadan korunmada kanıtlanmış tek tedavi türüdür. Özgeçmişte inme öyküsü, ağır alkol kullanımı, kokain, antikoagülasyon ve trombolitik tedavinin intraserabral kanama için değiştirilebilir risk faktörleri oldukları gösterilmiştir.

Subaraknoid kanamanın yaş ile ilişkisi intraserabral kanama kadar belirgin değildir. Çok iyi bilinmeyen nedenlerle subaraknoid kanama kadınlarda ve ABD’de siyahlarda daha sıktır. Subaraknoid kanamalı hastaların yaklaşık %5’inde soygeçmişte  subaraknoid kanama öyküsü bulunur. Polikistik böbrek hastalığı, aort koarktasyonu, Marfan sendromu, Ehlers Danlos sendromu, fibromüsküler displazi gibi nadir kollajen ve elastin hastalıklarında yüksek sıklıkta SAK(Subaraknoid kanama)görülür. SAK(Subaraknoid kanama)için en önemli değiştirilebilir risk faktörü sigara içilmesidir. Sigaranın bırakılması artmış riski azaltır,ama tümüyle ortadan kaldırmaz. Hipertansiyon da sigara kadar güçlü olmasa da subaraknoid kanama için bağımsız bir risk faktörüdür. Sigaranın bırakılması ve antihipertansif tedavinin subaraknoid kanamanın  önlenmesinde etkinliği kanıtlanmıştır.

İSKEMİK BEYİN DAMAR HASTALIKLARINDA TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

İnme önemli halk sağlığı sorunlarından biridir. Gelişmiş toplumlarda üçüncü ölüm nedeni ve birinci sakatlık sebebidir. İnme yalnız hastayı değil tüm hasta ailesini olumsuz etkileyen bir durumdur. İnmenin yol açtığı sakatlık gelişmiş toplumlarda sağlık ekonomisi üzerine büyük bir yük oluşturur. İnme veya diğer dillerdeki karşılığı olan “stroke” kelimesi her ne kadar hastalığın aniden ortaya çıkan bir durum olduğunu tanımlasa bile, bu hastalığın sonuçları karşısında hekimin karşı karşıya kaldığı çaresizliğe ve umutsuzluğa da bir anlamda vurgu yapmaktadır.Hastalar belirtilerin farkına varsa bile miyokard infarktüsünün aksine bir sağlık kurumuna başvurmak yerine belirtilerin kendiliğinden geçmesini beklemekte, çoğunlukla acil bir birime gecikerek ulaşmakta ve güncel tedavi yaklaşımlarından pek yararlanamamaktadır.

TANI

İskemik inme şüphesi olan hastalarda ilk tanısal değerlendirmenin amaçları nelerdir?

İskemik inme acil bir medikal durumdur. Acilde yapılan ilk değerlendirmenin amaçları tüm inme tipleri için aynıdır ve şu şekilde özetlenebilir:

  • Hastanın nörolojik şikayetlerinin inme nedeniyle ortaya çıktığına karar vermek, inmeyi taklit edebilecek medikal ve diğer nörolojik hastalıkları dışlamak
  • Beyin hasarının geliştiği bölgeyi lokalize etmek
  • Hemorajik ve iskemik inme arasında ayırıcı tanıyı yapmak
  • İnmeye yol açan nedene yönelik ilk bilgileri toplamak
  • İnme seyrinde ortaya çıkabilecek akut nörolojik ve medikal komplikasyonları ortaya koymak

 Beynin hangi bölgesi hasarlanmış?

Vücudun bir yarısında ortaya çıkan uyuşukluk ve güçsüzlük ile konuşma ve anlama bozukluğunun ön planda serebral hemisferlere ait bir bulgu olduğu, baş dönmesi dengesizlik ve çift görmenin beyin sapı tutulumunu yansıttığı, ani ve tek başına ortaya çıkan ciddi bir baş ağrısının da başlıca subaraknoid mesafeye kanama nedeniyle ortaya çıktığı her hekimin bilgi dağarcığında yer alması gereken, hızlı ve kaba lokalizasyonun yapılabilmesini sağlayan bilgilerdir.Hızlı bir nörolojik muayenede uyanıklık durumu, nistagmus(göz titremesi) ve diğer okülomotor defisitlerin, motor ve duysal defisitin, hemianopsi, afazi, trunkal(gövde) ve appendiküler ataksi(kol ve bacaklarda görülen ataksi) gibi bulguların varlığı ortaya konularak daha iyi bir lokalizasyon yapılabilir. Bulantı ve kusma intrakraniyal basıncın artmış olduğunu, meningeal irritasyon bulguları da subaraknoid mesafenin tutulduğunu gösteren bulgulardır.

 Görüntüleme; Hemorajik(kanamalı) inme mi? İskemik inme mi?

Anamnez ve nörolojik muayene aşamasından sonra en önemli basamak klinik ön tanıyı doğrulamak ve hemorajik inme ile iskemik inme arasında ayırıcı tanıyı yapmaktır. Bu amaçla acilde uygulanması gereken görüntüleme yöntemi kranyal bilgisayarlı tomografidir (BT). Kranyal BT yalnızca kanamayla iskemiyi ayırdetmekle kalmayıp inmeye bağlı gelişebilecek nörolojik komplikasyonlara ait radyolojik değişikliklerin tanınmasını ve inme ile karışabilecek diğer hastalık süreçlerinin dışlanmasını da sağlayacaktır. Hastaların bu incelemeye gönderilmeden önce mutlaka solunum, hemodinamik ve metabolik açıdan vital(canlılık) fonksiyonları güvence altına alınmış olmalıdır. Bu incelemenin hemen yapılması gerekiyorsa destek tedavilerinin bu inceleme esnasında hastaya verilmesi  gerekmektedir. Kraniyal BT acilde kontrastsız yapılmalıdır. Akut dönemde BT gerek subaraknoid bölge, gerekse de beyin parenkimi içine kanamayı gösteren en duyarlı yöntemdir. Kanama parenkim içinde ise BT’de hiperdens bir kitle olarak görülür. İskemik inmenin başlangıcından sonra ne kadar uzun süre geçmişse kraniyal BT’de bunun lezyon karşılığını görme şansı o kadar artar. Serebral gri madde ile ak madde arasındaki kontrastın azalması, yani gri madde ile ak madde arasındaki anatomik sınırlarının görünmez hale gelmesi kontrastsız BT’de iskeminin ilk belirtisidir ve inmenin başlangıcından sonraki ilk 3 saatte saptanabilir. Bu değişiklik en kolay derin bazal ganglia yapılarında ve korteks serebride izlenebilir. Arteryel infarktın görüntüsü belirli bir arter sulama alanında ortaya çıkmış hipodens bir lezyondur, venöz infarktlar ise belirli bir arter sulama alanı dışına taşarlar ve genellikle erkenden hemorajik özellik taşırlar. Akut iskemik inmede hastaların yaklaşık %50’sinde inceleme normal olarak bulunur. Bu durumda klinik bulgular inme ile uyumluysa iskemik inme tanısı konulur. Bu tanı daha geç dönemde (24 ile 72 saat sonra) ya BT ya da diğer bir görüntüleme yöntemi ile kesinleştirilir. Kraniyal BT’de iskemi hemoraji ayrımı yapıldıktan sonra kitle etkisi, hidrosefali, hemorajik transformasyon  gibi nörolojik komplikasyonlara ait bulgular da değerlendirilir. Bilgisayarlı tomografi erken dönem için yeterli bir görüntüleme yöntemi olmakla birlikte,  uygun sekanslar kullanılarak yapılan magnetik rezonans görüntüleme incelemesinde  BT ile elde edilen bilgiler elde edildiği gibi ek bazı bilgilere de ulaşılabilir. Kana duyarlı magnetik rezonans görüntüleme sekansları (T2*GRE -gradient recalled echo, S-double) kullanılarak  iskemi/kanama ayırımı yapılabilir.  Difüzyon ağırlıklı görüntüleme ile iskemik beyin bölgesi ilk dakikalardan itibaren belirlenebilir. Difüzyon ve perfüzyon ağırlıklı incelemeler birlikte değerlendirilerek iskemik penumbra bölgesine  ait bilgiler elde edilebilir. Bu nedenlerle klinik durumu MR incelemesine uygun olan hastalarda yukardaki MR sekansları zaman kaybına yol açmadan uygulanabiliyorsa magnetik rezonans görüntüleme bilgisayarlı tomografinin yerini alabilir.

Acilde yapılması gereken diğer tanı amaçlı incelemeler nelerdir? 

Kalp ve iskemik inme arasındaki sıkı nedensel ilişkinin yanı sıra inme sonrası erken dönem kardiyopulmoner komplikasyonlar da göz önünde bulundurularak her  inmeli hastada EKG ve akciğer grafisi çekilmelidir.Hipoglisemi inmeyi taklit edebilecek akut fokal nörolojik defisit ile ortaya çıkabileceğinden erkenden hızlıca tanınmalıdır. Bu amaçla parmak ucundan kapiler kan şekerine bakılması, böylece venöz kan sonuçları gelene kadar tedavi için zaman kaybedilmemesi gerekmektedir. Koagülasyon(pıhtılaşma) testleri hemorajik(kanamalı) inmenin yanı sıra  iskemik inmeye yol açabilecek olası bir hematolojik hastalığın varlığı hakkında bilgi verebilir.

Acilde beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemesi hastada ancak subaraknoid kanama düşünülüyorsa ve kranyal bilgisayarlı tomografi ile  tanı konulamamışsa yapılmalıdır. Bu inceleme herniasyona(beyin sarkması) yol açma riski taşıdığından klinik veya görüntüleme incelemeleri kitle etkisine yol açmış geniş bir lezyon varlığını düşündürüyorsa yapılmamalıdır.

 İskemik inmeli hastada hastaneye yattıktan sonra yapılacak ikincil tanısal değerlendirmenin amaçları nelerdir?

Bazı olgularda beyni daha ayrıntılı olarak görüntüleyebilme özelliği olan kraniyal MRG, ve genel olarak tüm hastalarda da inme etyolojisini araştırmak amacıyla beyin damar ve kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. Yine seçilmiş olgularda koagülopati taraması  yapılmalıdır.

 Magnetik Rezonans Görüntüleme

Magnetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemesi iskemik lezyonları görüntülemede kraniyal bilgisayarlı tomografiden daha duyarlı bir yöntemdir. Özellikle arka çukur yapıları, beyin sapındaki iskemik lezyonlar, laküner infarktlar bu inceleme ile daha kolaylıkla görüntülenebilir.  Difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DWI-diffusion weighted image)  sekansı ile iskemik lezyonlar ilk dakikalardan itibaren güvenilir bir şekilde belirlenebilir. Özellikle küçük kortikal  infarktlar ile derin ak maddedeki nonspesifik sinyal değişikleri nedeniyle diğer MR sekanslarında fark edilmeleri güç olan küçük derin  infarktlar bu yöntemle akut dönemde çok daha kolay tanınabilmektedir. Kana duyarlı magnetik rezonans görüntüleme sekansları (T2*GRE -gradient recalled echo, S-double) intraserebral kanamaları yüksek bir duyarlılıkla gösterir.  Böylece akut dönemde MR ile iskemi/kanama ayrımı yapılabildiği gibi, sessiz serebral mikrokanama odakları da belirlenebilir. Perfüzyon ağırlıklı görüntüleme (PWI- perfusion weighted image) ile beyinde kan akımının azaldığı bölgeler saptanabilir. Kalıcı infarktın belirteci olan difüzyon lezyonu ile perfüzyon defekti gösteren bölge arasındaki fark, süregelen penumbra bölgesinin varlığını gösterir.

Beyin Damar Görüntülemeleri

Boyun renkli Doppler ultrasonografi incelemesi boyun karotis ve vertebral arterleri inceleme amacıyla yaygın şekilde başvurulan non invaziv bir incelemedir. Deneyimli ellerde karotis komunis bifürkasyonu(çatallanması), karotis internanın çıkış ve vertebral arter çıkış düzeyindeki aterosklerotik darlıkları veya tıkanmaları görüntüleyebilir. Bu inceleme iyi bir tarama testidir ve sonuçları ileri bir darlığa işaret ediyorsa magnetik rezonans anjiografi (MRA), bilgisayarlı tomografik anjiografi (BTA)  veya dijital subtraksiyon anjiyografi (DSA) ile doğrulanabilir. Ultrasonografik inceleme ile karotis interna ve vertebral arterlerin disseksiyonları(yırtıkları) ortaya konulabilir. İntrakraniyal(kafa içi) arterler transkraniyal Doppler (TKD), transkraniyal renkli Doppler (TKRD),magnetik rezonans anjiografi (MRA), bilgisayarlı tomografik anjiografi (BTA)  ve dijital subtraksiyon anjiyografi (DSA) incelemeleri ile araştırılır. Transkraniyal(kafa üzerinden) ultrasonografik incelemeler incelemeyi yapan kişiye bağlı ve deneyim gerektiren incelemelerdir. İyi uygulandığında arteryel yapıların incelenmesinde verimli bir tarama yöntemidir. İntrakraniyal(kafa içi) arterler magnetik rezonans anjiografi (MRA) ve bilgisayarlı tomografik anjiografi (BTA)  ile kolaylıkla non invaziv bir şekilde görüntülenebilir. Dijital subtraksiyon anjiyografi tanı ve girişimsel nöroradyolojik tedaviler amacıyla yapılan invaziv bir incelemedir.Bu yöntem kafa içi ve dışı  damarların en doğru şekilde incelemesine olanak sağlayan en iyi yöntemdir. Ancak invaziv bir yöntem olması ve komplikasyon(zarar) riski taşıması kullanım alanını sınırlar. Genellikle intrakraniyal kanamalı olgularda anevrizma, arterio-venöz malformasyon gibi patolojilerin araştırılmasında başvurulan ilk incelemedir. Diğer durumlarda non invaziv damar incelemeleri yeterli sonuç vermemişse dijital subtraksiyon anjiyografi(DSA) uygulanır.

Kalp hastalıkları ve kalp kaynaklı emboli iskemik inmenin önemli bir nedeni olduğundan birçok hastada kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılırTranstorasik veya transösofagial ekokardiyografi bu amaçla en sık başvurulan incelemelerdir. Transtorasik ekokardiyografi sol ventrikülü ilgilendiren patolojileri (miyokard infarktusuna bağlı duvar hareket bozuklukları, anevrizma, mural trombüs vs) araştırmak için uygun bir yöntemdir. Transösofagial ekokardiyografi sol atrium ve appendiksini (atrial trombüs), interatrial septumu (patent foramen ovale, atrial septal anevrizma vs), mitral kapağı incelemek için en duyarlı incelemedir. Ateş ve iskemik inme nedeniyle başvuran hastalarda olası bir bakteryel endokardit tanısını koyabilmek amacıyla bu incelemeler acil olarak yapılmalıdır.

Damar ve kardiyak görüntüleme incelemeleriyle herhangi bir neden saptanamayan hastalarda koagülopati incelemeleri yapılabilir. Bu testler özellikle genç yaşta iskemik inme geçirenlerde, özgeçmişinde veya soygeçmişinde nedeni bilinmeyen tekrarlayıcı arteryel veya venöz tromboembolik olay anamnezi olanlarda (iskemik inme, myokard infarktüsü, derin ven trombozu, pulmoner emboli), livedo retikülarisi olanlarda, sistemik lupus eritematosus öykü veya klinik bulguları olan hastalarda mutlaka yapılmalıdır. İnflamatuar (vaskülit) veya infeksiyöz nedenlerden şüphelenildiğinde BOS incelemesi en iyi tarama testidir.

İnmenin etyolojik incelemelerinin yanısıra her hastada damarsal risk faktörleri araştırılmalıdır. Bu amaçla mutlaka her hastada açlık kan şekeri ve lipid incelemeleri (kolesterol, trigliserid, HDL kolesterol, LDL kolesterol, VLDL kolesterol) yapılmalıdır. Diyabetik hastalarda kan şekeri regülasyonu hakkında fikir edinmek için glikozile hemoglobin (HbA1c) düzeyine bakılmalıdır.Akut dönemde bakılan lipid düzeylerinin düşük çıkabileceği akılda tutulmalı, düzeyler normal gelirse bu incelemeler  6-12 hafta sonra tekrarlanmalıdır

 TEDAVİ

İskemik inmeli hastaya acil tedavi yaklaşımın amaçları nelerdir?

İskemik inmeli hastanın hastaneye yatırılmasındaki amaçlar aşağıdaki gibi özetlenebilir. Bu tipi ne olursa olsun tüm inmeli hastalar için geçerlidir:

  • Vital bulguları stabilize etmek
  • Nörolojik hasarı durdurmak veya geriye dönüşümlü ise düzeltmek
  • İnme ile beraber veya seyrinde ortaya çıkacak medikal ve nörolojik komplikasyonlarla mücadele etmek
  • Erken dönemden başlamak üzere rehabilitasyon girişimlerini başlatmak
  • Erken dönemde hasta ailesinin yeni duruma adaptasyonunu sağlamak için bilgilendirme ve destek sağlamaktır

Hastane öncesi dönemde destek tedavi yaklaşımları 

Akut inmeli hastanın hastaneye ulaştırılması tedavi başarısını etkileyecek en önemli ara basamaktır. Akut inmeli hasta akut miyokard infarktüsü veya travma hastası gibi ele alınmalıdır. Hasta bulunduğu yerden hastaneye hızlıca taşınırken aynı zamanda destek tedavileri de başlatılmalıdır. İskemik inmenin erken saatlerinde beyin dokusunun bir bölümü ölmüş olsa bile birçok hastada risk altında olan ancak hala yaşamını sürdüren “penumbra” dokusunun geleceği bir ölçüde bu destek tedavisinin başarısına bağlıdır. Her türlü acil durumda olduğu gibi temel ve ileri yaşam desteği tedavileri uygulanmalıdır. Bu erken dönemde doku oksijenasyonu ve hemodinaminin(iyi bir kan dolaşımının) optimal düzeyde tutulması, hipogliseminin düzeltilmesi yaşamsal önem taşır. Hava yolu açıklığı sağlanmalı, hipoventile eden hastalarda gerekirse mekanik solunum desteği verilmeli ve ampirik olarak 2-3 lt/dakika O2 tedavisine başlanmalıdır. Hava yolu açıklığının sağlanması ve bunun korunması özellikle aspirasyon(solunum yoluna kaçma) riski yüksek olan uyanıklığı bozuk veya kusan hastalarda çok önemlidir. Dehidratasyon önlenmeli, saptanmışsa tedavi edilmelidir. Bu amaçla damar yolu açılmalı ve izotonik sodyum klorür veya Ringer laktat solüsyonu ile parenteral sıvı tedavisine başlanmalıdır. Akut dönemde hipoglisemi saptanmadıkça dekstrozlu sıvı verilmemelidir.Hemodinamiyi bozan supra veya ventriküler aritmiler tedavi edilmelidir. Birçok inmeli hastada akut dönemde saptanan yüksek kan basıncı akut miyokard infarktüsü, akciğer ödemi, akut böbrek yetmezliği ve aort disseksiyonu şüphesi gibi bir hipertansiyon ile ilişkili değilse rutin olarak tedavi edilmemelidir. Kan basıncına rutin müdahale beyin dolaşım basıncının düşmesine dolayısıyla da infarkt dokusu ve çevresindeki bölgesel kan akımının azalmasına yol açabilir. İnmeli hastanın hastaneye transferi sırasında bulantı kusma, ağrı gibi sorunlarla mücadele edilebilir. Yine bu dönemde ateşi yüksek olan hastalarda soğuk uygulama ve antipiretiklerle ateş düşürülmeye çalışılmalıdır. Konvülziyon(nöbet) geçiren hastanın nöbeti durdurulmalıdır.

Acil Serviste destek tedavi yaklaşımları

Hasta acile getirildikten sonra acil tanısal değerlendirmelerin yapıldığı süre boyunca hastane öncesinde başlanmış olan destek tedavileri sürdürülecektir. Acil servislerinde ideal olanı hastaların vital(canlılık) parametrelerinin sürekli olarak monitorize(aletle izlenmesi) edilmesi ve tedavilerin bu monitorizasyon bulgularına göre şekillendirilmesidir. Bu dönemde ateşi yüksek olan hastalarda sürmekte olan olası bir infeksiyona yönelik vucut sıvısı örnekleri alındıktan sonra ampirik(deneyime dayalı) antibiyotik tedavisine başlanabilir. Ateşli bir tablo seyrinde inme ile başvuran hastalarda acil olarak ekokardiyografik incelemelerle bakteryel endokardit araştırılmalı ve pozitif bulgular varlığında ampirik antibiyotik tedavi buna göre düzenlenmelidir. Kan şekeri yüksek bulunan hastalarda genellikle 200 mg/dl’nin üstünde insülin tedavisine başlanır. Hasta diabetik ve oral antidiabetik ilaçlar alıyorsa bunlar kesilir. İnmenin erken döneminde oral beslenmeden kaçınılmalıdır.

İskemik inmede nörolojik hasarı durdurmak veya geriye dönüşümlü ise düzeltmek için yapılması gerekenler

Belirtilere yönelik tedaviler

Hastanın hastaneye transportu sırasında başlatılan ve acilde sürdürülen medikal destek tedavileri aynı zamanda nörolojik hasarın artmasını önlemeye yönelik bir anlamda “beyin resusitasyonunu(canlandırma)” sağlayan girişimlerdir. Bu medikal destek yaklaşımlarının yanı sıra inmenin başlangıcında nöbet geçirmiş hastalarda veya nöbet geçiren hastalarda damardan antiepileptik tedaviye başlanmalıdır. Ayrıntılı nörolojik değerlendirme ve beyin görüntüleme incelemeleri eğer  artmış kafa içi basıncına ve herniasyon(beyin sarkması) riskine işaret ediyorsa hızla kafa içi basıncını düşürücü tedaviler uygulanmalıdır.

Akut iskemik inmede özel tedaviler

Beyni besleyen bir damarın tromboembolik mekanizmayla tıkanması ve bu damarın beslediği dokunun kan akımının kesintiye uğraması iskemik inmeye yol açan en önemli nedendir. Bu nedenle başlamış doku hasarının durdurulması için bölgesel kan akımı yeniden sağlanmalıdır. Bu amaçla trombolitik, antikoagülan ve anti agregan tedavilere başvurulur.

Trombolitik tedavi

Doku plasminojen aktivatörü ile intravenöz yolla yapılan trombolitik tedavi iskemik inmenin ilk 3 saatinde uygulanırsa hastaların prognozlarında iyileşmeye yol açarBu tedavinin uygulandığı hastalarda 3. ayda sakatlık oranı azalır. Ancak bu tedavi erken dönemde beyin kanaması riskini ve buna bağlı ölüm riskini arttırmaktadır. Bu nedenle yalnızca inme konusunda uzman ve iyi organize edilmiş kurumlarda uygulanmalıdır.

İskemik inmenin ilk 3 saatinde tromboliz tedavisi uygulamak zordur. Birçok hasta 3 saatten daha geç hastaneye ulaşmaktadır. Bu nedenle 3-6 saat arasında da etkili olabilecek tedavilere ihtiyaç vardır.

Antikoagülan tedavi

İskemik inmeli hastada inmenin akut döneminde rutin ve etkin dozda heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparinlerle antikoagülan tedavinin yararı olmadığı gösterilmiştir. Bunun nedeni antikoagülan tedavilerin serebral ve sistemik kanama riskini arttırması ve prognozu(klinik gidişi) kötüleştirmesidir.

Antiplatelet(Antiaggregan) tedavi

Akut iskemik inmede Aspirin tedavisinin etkinliği gösterilmiştir. Aspirin tedavisi, herhangi bir kontrendikasyon olmadıkça, inmenin ilk 48 saatinde BT’de hemorajik inme olasılığı dışlandıktan sonra 160-300 mg dozunda uygulandığında küçük de olsa anlamlı bir yarar sağlamaktadır. Tedavi edilen hastalarda ilk haftalarda ölüm veya ölümcül olmayan inme sıklığı azalmaktadır. Birkaç hafta veya birkaç aylık bir izleme dönemi sonunda bu tedavi ile ölüm veya sakatlık riski azalmaktadır .

Akut iskemik inmede cerrahi tedaviler

İskemik inmede cerrahi tedavi endikasyonları çok sınırlıdır. Geniş serebellar(beyincik) infarktlar  beyin sapı basısına yol açarak ölüme neden olabilirler. Bu nedenle bu tip infarktları olan hastalar yakın nörolojik takibe alınmalı, uyanıklığı bozulan hastalarda beyin cerrahisi konsültasyonu yapılarak arka çukur dekompresyon cerrahisi endikasyonu açısından hızlıca değerlendirilmelidir. Bu tip hastalarda cerrahi müdahale hayat kurtarıcıdır.

Arteria serebri media alanındaki geniş, kitle etkisi oluşturan infarktlar (ağır orta serebral arter infarktı) % 80’e ulaşan oranlarda ölümle sonlanmaktadır. İlk 48 saat içinde, geniş kraniyektomi ve duraplasti ile yapılan dekompressif(boşaltıcı) cerrahinin ölüm ve sakatlığı azalttığı gösterilmiştir.

İskemik inme ile beraber veya seyrinde ortaya çıkacak komplikasyonlarla mücadele etmek

 Erken dönemde görülen her hastanın hastaneye yatırılması gerekir.Bunun en önemli nedeni inmeli hastaların yaklaşık %30’luk bir bölümünün ilk saat ve günlerde kötüleşmesidir. Bu hastalarda prognoz(klinik gidiş) durumu iyi olan hastalara oranla daha kötüdür. İnme ne kadar ağırsa majör komplikasyon gelişme riski de o kadar yüksektir.

Erken dönemden başlamak üzere rehabilitasyon(toplumsal yaşama kazandırma) girişimlerine başlamak

İskemik inmeli hastalarda erken dönemden başlamak üzere motor rehabilitasyona başlanmalıdır. Bu bütün inme tipleri için geçerlidir. Genellikle ilk 24 saatte yatak istirahatine alınan hastalar sonraki 2-3 gün içinde tolere edebildikleri kadar mobilize(hareket ettirme) edilmelidir. Mobilizasyon dekubitus(yatak ya da bası) yarası, derin ven trombozu ve atelektazi(akciğerde büzüşme) ve bronkopulmoner enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesinde en önemli yoldur. Mobilize edilecek hastalar ayağa kaldırıldıklarında nörolojik bulgularda ortostatizme bağlı kötüleşme açısından izlenmeli, ancak nörolojik durum değişmiyorsa mobilizasyona devam edilmelidir. Bu dönemde düşme riski yüksek olduğundan yalnız başına hareket etmeye izin verilmemelidir. Yatağa bağımlı hastaları kısa aralıklarla bir tarafa çevirmek, havalı yatak kullanmak dekubitus yarasından korunma açısından önemlidir. Kontraktürleri(eklem hareketlerinin kaybı) ve ortopedik komplikasyonları önleyebilmek amacıyla paretik(felçli) kol ve bacağa aktif veya pasif ROM(eklem hareket açıklığını sağlayan) egzersizleri uygulanmalıdır. İnmeli hastaların birçoğunda akut dönemde yutma güçlüğü vardır, bu hastalarda beslenme geçiktirilmemelidir. Erken dönemde nazogastrik sonda veya gastrostomi yoluyla enteral beslenmeye başlanmalıdır. Hiçbir inmeli hastada yutma fonksiyonu değerlendirilmesi yapılmadan oral yolla beslenmeye başlanmamalıdır. Yutkunması bozuk olan hastalarda aspirasyon pnömonisi prognozu ciddi bir şekilde kötüleştirebilir.

 Erken dönemde hasta ailesinin yeni durumu kabullenebilmeleri için bilgilendirme ve destek sağlamak

İnme hasta ve ailesinde büyük bir stres ve umutsuzluk yaratır. Herşey saniyeler içinde olup bitmiş ve herkez şaşkınlık içindedir. Bu dönemde aile ve hastanın bilgilendirilmesi, onlarla empatik bir ilişki içine girilmesi büyük önem taşır. Akut dönem sona erdiğinde hekimin tedavide en önemli yardımcısı hasta ailesidir. İnme uzun sürecek bir sakatlığa yol açar, bu süreçte hastaya günlük gereksinimlerini karşılayabilmek için en büyük desteği ailesi sağlayacaktır. Aile bireylerinin erkenden bakım girişimlerine dahil edilmesi uzun vadede hastalıkla mücadelelerini kolaylaştıracak ve verimli bir güven ortamı yaratacaktır. Uzun sakatlık döneminde hasta ve aile bireylerinin karşılaştıkları güçlükleri çözmede sabırlı bir yaklaşım göstermek, çözüm alternatifleri sunmak, gerekli psikolojik desteği sağlamak inme ile uğraşan sağlık personelinin önemli bir uğraş alanıdır.

 İnmeli hastalarda ikincil koruyucu tedavi yaklaşımları 

İskemik inme geçiren hastayı ikinci bir inmeden korumada aterotrombotik inme için antiplatelet tedavi, kardiyoembolik inmede antikoagülan tedavi, ekstrakraniyal(boyun) karotis hastalığında ise cerrahi tedavi yararı doğrulanmış tedavi yöntemleridir.

Antiplatelet(Antiaggregan) Tedavi

İskemik damar hastalığı olan hastalarda (beyin damar, kalp damar, periferik damar) yapılan tüm antiplatelet tedavi çalışmaları dikkate alınarak oluşturulan tedavi önerileri 1998 ve 1999 yıllarında  yayınlanmıştır. Buna göre oral antikoagülan tedavi endikasyonu olanlar dışında kalan iskemik inmeli hastalarda aspirin, klopidogrel, aspirin ve yavaş salınımlı dipridamol kombinasyonu gibi antiplatelet ajanlardan birisi  kullanılabilir. Gastrointestinal sistemdeki olumsuz yan etkilerine rağmen kullanım kolaylığı, uzun yıllara giden bilgi birikimi ve maliyeti nedeniyle en çok kullanılan antiplatelet ajan aspirindir. Ancak ölüm ve sakatlık riski yüksek olan inmeli hasta grubunda aspirinden daha etkili yeni antiplatelet ajanlar geliştirme çabaları ile birlikte yüksek riskli hastalarda kombine antiplatelet  kullanımına ait klinik çalışmalar sürdürülmektedir..

Antikoagülan Tedavi

İskemik inme geçiren hastalarda uzun süreli oral antikoagülan kullanımının hastayı yeni bir inmeden koruduğu sadece non-valvüler atriyal fibrilasyona (NVAF) bağlı kardiyoembolik inme geçiren hasta grubunda gösterilmiştir. Klinik çalışmalar NVAF saptanan hastalarda uzun süreli antikoagülan kullanımının primer korunmada da yararlı olduğunu ortaya koymuştur. Klinik yararına rağmen antikoagülan kullanılacak hasta grubunun iyi seçilmesi gerekir. Tedavi süresince hasta ve yakınları ile hekim arasındaki işbirliği yan etkilerin önlenmesi (kanama riski) açısından önem taşır. Tedavi süresince INR değerinin 2.0-3.0 arasında olması hedeflenmelidir. Hasta en az ayda bir kez hekim tarafından   kontrol edilmelidir.

Kalbinde yüksek riskli emboli(pıhtı) kaynaği (romatizmal mitral darlık, taze miyokard infarktüsü,akinetik(hareketsiz) segment, protez kapak, dilate kardiyomiyopati) olan ve kardiyoembolik inme geçiren hastalarda da bu yönde bir klinik çalışma olmadığı halde koruyucu olarak antikoagülan tedavi uygulanır.

Cerrahi Tedavi

Karotis endarterektomisi(plağın damar içinden sıyrılarak çıkarılması) karotis alanına ait iskemik atak veya hafif sekellerle düzelen inme geçiren hastaları yeni bir inmeden koruyan bir tedavi yöntemidir. Tedavinin yararı Avrupa ve Kuzey Amerikada (ECST-European Carotid Suırgery Trial, NASCET-North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) yürütülen iki randomize çalışmada gösterilmiştir. Bu iki çalışmada semptomatik karotis hastalığı olan hastalarda Kuzey Amerika çalışmasında kullanılan ölçme yöntemi ile %50 nin üzerinde darlık saptanan hastaların cerrahiden yararlandığı görülmüştür. Cerrahi girişimin yararı, kadınlarda daha belirgin olmak üzere semptomlarla girişim arasındaki süre arttıkça azalmaktadır. Bu nedenle girişim olabildiğince erken yapılmalıdır. İleri yaş ve erkek cinsiyet ile darlık derecesinin yüksekliği de endarterektomiden yararlanma olasılığını arttıran faktörler arasındadır. Asemptomatik %60 üzerinde karotis darlığı saptanan olguların da endarterektomiden yararlandığı görülmüştür. Ancak bu grupta semptomatik(belirti veren) karotis darlığına göre inme riski düşük olduğundan (yılda %2-3 gibi) asemptomatik(belirti vermeyen) karotis darlığı olan  hastalarda endarterektomiden elde edilen  mutlak yarar oldukça düşüktür. Son yıllarda karotis endarterektomisine uygun olan hastalarda endovasküler tedavi (balon anjiyoplasti ve/veya “stent” ile endarterektomiyi karşılaştıran bazı klinik çalışmalarda stent uygulamalarının endarterektomiye eş değer olduğu gösterilmemiştir. Bu konuda halen devam eden çalışmalar vardır. Anatomik veya tıbbi nedenlerle cerrahi kontrendikasyonu olan hastalarda endovasküler olarak stent uygulanması endarterektomiye makul bir alternatif olabilir. Günümüzde karşılaştırmalı klinik çalışmalar olmadığı halde cerrahi olarak ulaşılamayan  (baziller arter, orta serebral arter) intrakraniyal aterosklerotik darlıklara da endovasküler tedavi yöntemleri uygulanmaktadır.

Diğer Medikal Tedaviler

Bilindiği gibi vasküler risk faktörleri kişinin özelliklerinden oluşan yaş, cinsiyet, ırk-etnik ve herediter özellik gibi değiştirilemeyen faktörler ile değiştirilebilir risk faktörleri olarak ikiye ayrılır. Değiştirilebilir risk faktörleri arasında en başta hipertansiyon, hiperlipidemi (hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi), diabetes mellitus ve sigara gelmektedir. Bu risk faktörleri genel anlamda toplam kardiyovasküler morbidite(hastalık) ve mortalite(ölüm) ile ilişkilidir. Bu risk faktörlerinin tedavisi primer(birincil) korunmada olduğu gibi, sekonder(ikincil) korunmada da yüksek vasküler(damarsal) risk taşıyan hasta gruplarında (koroner arter hastalığı, inme, periferik damar hastalığı, diabetes mellitus) toplam kardiyovasküler riskin azaltılabilmesinde halk sağlığı açısından en önemli basamaktır. Son yıllarda anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE), statinler ve bazı fibrat türevi ilaçlarla morbidite(hastalık) ve mortalitenin(ölümün) önemli ölçüde azaltılabildiği gösterilmiştir.

Antihipertansif tedavi

Kronik hipertansiyon tüm inme tipleri için yaştan bağımsız değiştirilebilir  en  önemli risk faktörüdür. Kronik hipertansiyon tedavisi gerek genç,  gerekse de yaşlı hastalarda ilk inme sıklığında önemli bir azalmaya yol açar. Total kardiyovasküler morbidite ve mortalite açısından sistolik kan basıncının optimal düzeyi 140 mm Hg’dir. Çalışmalar primer korunmada özellikle inme riskini optimal düzeyde azaltabilmek için 140 mm Hg’nin altına düşmenin yararlı olacağını düşündürtmektedir. Diyabetik hastalarda sistolik kan basıncında hedef değer 130 mm Hg olmalıdır. Diastolik kan basıncında optimal düzey başta diyabetik hastalar olmak üzere 80 mm Hg’dir. Hipertansiyon tedavisinin inme ve koroner kalp hastalığı gelişimi açısından ortaya konulmuş yararlı etkileri büyük oranda beta bloker ve diüretik ilaçlarla yapılan çalışmalar ile ortaya konulmuştur. Ancak son yıllarda diğer antihipertansif ilaç grupları ile yapılan çalışmalarda da benzer yararlı etkiler saptanmıştır. Özellikle yaşlı hasta popülasyonlarında sık rastlanan sistolik hipertansiyonun tedavisinde uzun etkili dihidropiridin türevi kalsiyum kanal inhibitörlerinin (uzun etkili Nifedipin, Nitrendipin) yararlı etkileri gösterilmiştir. Antihipertansif tedavide ACE inhibitörlerinin en azından beta bloker ve diüretikler kadar etkili olduğu ve belki de kardiyovasküler mortaliteyi daha olumlu etkileyebileceği düşünülmektedir .

Sonuçları çok yakın zamanda yayınlanmış HOPE (The Heart Outcome Prevention Evaluation Study) ve PROGRESS (Perindopril Protection Against Reccurent Stroke Study) çalışması ister doğrudan kan basıncını düşürücü etkileri ile isterse de buna ek olarak olası vasküloprotektif(damar koruyucu) etkileri ile olsun ACE inhibitörlerinin ikincil korumada iskemik veya hemorajik tekrarlayıcı inme riskini azalttığını göstermiştir. Bu çalışmalar  antihipertansif tedavi ile  kan basıncının 130/80 mm Hg düzeyine düşürülmesinin yararlılığını kanıtlamaktadır.

 Hiperlipidemi tedavisi

İskemik kalp hastalığı ve iskemik inmenin risk faktörleri önemli oranda benzerlikler gösterir. Yüksek serum kolesterol, yüksek LDL kolesterol veya düşük HDL kolesterol düzeyleri koroner kalp hastalığının en önemli risk faktörleri olmasına karşın çalışmalar kolesterol metabolizması ve inme riski arasında kesin ve kuvvetli bir ilişki ortaya koyamamıştır. Koroner hastalıkların önlenmesine yönelik statinlerle yapılan primer(birincil) ve sekonder(ikincil) korunma çalışmaları hem yüksek; hem de normale yakın serum kolesterol düzeyi olan hastalarda kolesterol düzeylerini düşürmenin koroner morbidite(hastalık) ve mortaliteyi(ölüm) net bir şekilde azalttığını kesin bir şekilde ortaya koymuştur.

Günümüzde yakın zamana dek inme veya GİA’lı hastalarda lipid düzeylerini düşürücü müdahalelerin inme sıklığı veya inmeye bağlı mortalite üzerindeki etkilerini doğrudan ortaya koymuş bir çalışma yoktu.  Statin grubu ilaçlarla yapılan ikincil korumaya yönelik çalışmaların meta-analizinde statinlerin inme riskinde ortalama  %20-25 oranında azalmaya yol açtığı gösterilmiştir. Heart Protection Trial çalışması yüksek riskli yaklaşık 20.000 kişilik bir hasta grubunda statin tedavisinin etkisini araştırmış bir çalışmadır. Bu çalışma iskemik inmeli hastalarda cinsiyet, yaş ve total veya LDL kolesterol değerlerinden bağımsız olarak tekrarlayıcı ölümcül veya ölümcül olmayan iskemik inme sıklığı ile inme dışı majör bir vasküler olay gelişme riskinin yaklaşık %25 düzeyinde azaldığını gösteren ilk çalışmadır. Bu çalışma inme riskine yönelik yapılmış metaanaliz çalışmalarını desteklemektedir.

SPARCLE çalışmasında; iskemik inmede ikincil inme ve kardiyovasküler olayların sıklığında azalma saptanmıştır.

İNMEDE RİSK FAKTÖRLERİ

1.Birincil Koruma (Değiştirilebilir Risk Faktörleri)

Hipertansiyon

Hipertansiyon, hem serebral infarktüs, hem de intrakraniyal kanama için majör bir risk faktörüdür. Kan basıncı ve inme riski arasında sürekli, kademeli ve tutarlı bir ilişki vardır. Kan basıncı arttıkça, hipertansif aralıkta olmasa bile, inme riski de artar. İskemik ve hemorajik inmeyi önlemenin en etkili stratejisi hipertansiyon tedavisidir. Farmakolojik hipertansiyon tedavisinin; inme ve kan basıncı ile ilişkili diğer organ hasarları olan kalp yetersizliği, koroner kalp hastalığı ve böbrek yetersizliğini önlediği çok sayıda klinik çalışma ile kanıtlanmıştır. Farklı antihipertansif ilaçlar ile yapılan çalışmalar, herhangi bir sınıfın inmeden korumada bir diğerine daha üstün olmadığını göstermiştir. Kan basıncının azaltılması, hipertansiyon için kullanılan ilacın özelliğinden daha önemlidir. Hipertansiyon tedavisinin asıl amacı, hedeflenen kan basıncına ulaşmak ve bunu sürdürmektir. Tedavinin ilk ayı içinde hedef kan basıncına ulaşılamazsa, başlangıç ilacının dozu artırılmalı ya da bir diğeri eklenmelidir. Aynı hastaya eş zamanlı ACEİ(Anjiyotensin converting enzim inhibitörleri)ve ARB(anjiyotensin reseptör blokerleri) önerilmemelidir.

Öneriler

-Yüksek kan basıncına aday kişiler (sistolik kan basıncı 120-139 mmHg ve diyastolik kan basıncı 80-89 mmHg olanlar) için yıllık kan basıncı takibi ve sağlıklı yaşam düzeni önerilir.

-Kan basıncında daha iyi kontrol için kendi kendine KB ölçümü önerilir.

-60 yaş üstü kan basıncı hedefi 150/90 mmHg değerlerinin altında tutulmalıdır.

-60 yaş altı kan basıncı hedefi 140/90 mmHg değerleri altında tutulmalıdır.

-Diyabet ve/veya kronik böbrek hastalığı varlığında kan basıncı hedefi 140/90 mmHg değerleri altında tutulmalıdır.

-Diyabetli hastalar dâhil olmak üzere, başlangıç hipertansiyon tedavisinde tek başına ya da kombine olarak, bir tiyazid diüretiği, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü (ACEİ), anjiyotensin reseptör blokeri (ARB) veya kalsiyum kanal blokeri (KKB) yer almalıdır.

-Kronik böbrek hastalarında, başlangıç antihipertansif tedavide böbrek fonksiyonlarını iyileştirmek için bir ACEİ veya ARB yer almalıdır. Bu öneri ırk veya diyabet durumundan bağımsız olarak tüm kronik böbrek hastaları için geçerlidir.

-Kilo fazlası olan ya da obez kişilerde kilo verilmesi, kan basıncının düşürülmesini de sağladığı için önerilir.

-İnme riskini azaltmak için ilaç seçiminden çok kan basıncının başarılı şekilde düşürülmesi daha önemlidir ve tedavi hastaya göre düzenlenmelidir.

 Diyabet

Diyabetik hastalarda ateroskleroza duyarlılık vardır ve özellikle proaterojenik(tıkanmaya zemin hazırlayan) risk faktörlerinin (hipertansiyon ve hiperlipidemi gibi) sıklığı yüksektir. Diyabetin iskemik inme riskini 1,8 ila 6 kat oranında bağımsız olarak artırdığı gösterilmiştir. Diyabetik iskemik inme hastalarının, diyabeti olmayan iskemik inmeli hastalara göre daha genç olduğu ve hipertansiyon, miyokard infarktüsü8klp krizi) ve yüksek kolesterol düzeylerine daha yatkın oldukları gösterilmiştir. Diyabetik hastalarda inme riski düşürülebilir. Amerikan Diyabet Birliği tip 2 diyabetik hastalarda uzun dönem mikroanjiyopatik komplikasyonlara karşı hemoglobin A1c (HbA1c) düzeyinin %7’nin altında tutulmasını önermektedir. Diyabet ve hipertansiyonu olan hastalarda daha agresif KB tedavisi inme sıklığını azaltmaktadır. İnmenin primer korunmasında, ek risk faktörü olan diyabetik hastalarda, statin tedavisinin yararlı olduğu gösterilmiştir.

Öneriler

-Diyabetik hastalarda kan basıncının kontrolü önerilir.

-Ek risk faktörü bulunan diyabetik erişkin hastalarda inme riskini düşürmek için statin tedavisi önerilir. -Diyabetik hastalarda inme riskini düşürmek için statin tedavisine fibrat eklenmesi yararlı değildir.

-Diyabetik hastalarda inme riskini düşürmek için ASA(asetilsalisilik asit:aspirin)’nın yararı ortaya konamamıştır, ancak yüksek kardiyovasküler hastalık riski olan hastalara ASA verilmesi göz önünde bulundurulabilir.

 Dislipidemi

Çalışmaların çoğunda yüksek kolesterol düzeyleri ve artmış iskemik inme riski arasında bir ilişki saptanmıştır. Genel olarak,  çalışmalar yüksek total kolesterol düzeylerinin artmış iskemik inme riski ile ilişkili,  düşük total kolesterol düzeylerinin ise yüksek beyin kanaması riski ile ilişkili olabileceğine işaret etmektedir. Ayrıca kolesterol düzeyleri ile karotis arter aterosklerozu arasında da ilişki bulunmuştur. Çalışmaların çoğu yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) kolesterol düzeyleri ve inme arasında ters bir ilişki göstermektedir. Trigliseridler ile iskemik inme ilişkisini araştıran çalışmaların sonuçları çelişkilidir. Statin tedavisi aterosklerozu olan veya yüksek ateroskleroz riskine sahip hastalarda inme riskini azaltmaktadır. Statin tedavileri yüksek, orta ve düşük yoğunlukta olabilir. Yüksek yoğunlukta tedavi ile LDL kolesterol seviyelerinin %50 ve üzerinde, orta yoğunlukta tedavi ile %30-50 aralığında ve düşük yoğunlukta tedavi ile %30’un altında tutulması hedeflenmektedir. Statin dışı lipid modifiye edici ajanların iskemik inme riski üzerindeki etkisi belirsizdir. Niasin HDL kolesterolü artırır ve plazma lipoprotein(a) seviyesini düşürür. Fibrik asit deriveleri örneğin gemfibrozil, fenofibrat ve bezafibrat trigliserid seviyesini düşürür ve HDL kolesterolü artırır.

Öneriler

-Koroner kalp hastalığı veya diyabet gibi belirli yüksek riske sahip hastaların birincil iskemik inme korumasında, yaşam tarzı değişikliklerine ilaveten güncel kılavuzlardaki LDL kolesterol hedeflerine uygun statin tedavisi önerilir.

-LDL kolesterol düzeyleri 190 mg/dL ve üzerinde olanlar tolere edebildikleri yüksek yoğunlukta statin tedavisi almalıdır.

-Diyabeti olan 40-75 yaşlarındaki kişilerde LDL kolesterol düzeyleri 70-189 mg/dL olanlar tolere edebildikleri yüksek yoğunlukta statin tedavisi almalıdır.

-10 yıllık aterosklerotik damar hastalığı riski %7,5 ve üzerinde olup, diyabeti olmayan 40-75 yaşlarındaki kişilerde LDL kolesterol düzeyleri 70-189 mg/dL olanlar tolere edebildikleri orta ya da yüksek yoğunlukta statin tedavisi almalıdır.

-Hipertrigliseridemisi olan hastalarda fibrat türevleri düşünülebilir, ancak iskemik inmeyi önlemedeki etkinlikleri belirsizdir.

-HDL kolesterolü düşük veya lipoprotein(a) düzeyi yüksek hastalarda niasin düşünülebilir, ancak bu hastalarda iskemik inmeyi önlemedeki etkinliği belirsizdir.

-Statin dışı lipid düşürücü tedaviler, statinleri tolere edemeyen hastalarda kullanılabilirler, ancak iskemik inmeyi önlemedeki etkinlikleri belirsizdir.

Sigara Kullanımı

İskemik inme riskini yaklaşık 2 katına çıkaran güçlü bir risk faktörü olarak saptanmıştır. Sigara kullanımı ayrıca subaraknoid kanama riskini de 2-4 kat artırmaktadır, buna karşılık, intrakraniyal kanamalar ile ilişkisi kesinlik kazanmamıştır. Sigara içimi ile birlikte oral kontraseptiflerin kullanımı hem iskemikü hem de hemorajik(kanamalı) inme riskini artırmaktadır. Sigara içilmesinin erken dönemde aterosklerotik damarlarda trombüs(tıkaç) oluşumu, geç dönemde de ateroskleroz üzerine olumsuz etkileri vardır. Sigaranın bırakılması, inme ve diğer kardiyovasküler olaylarda, hiç sigara içmemiş olanlarınkine yakın bir risk azalması sağlamaktadır.

Öneriler

-Sigara içmeyen kişilerin sigara kullanımından uzak tutulması ve mevcut kullanıcıların sigarayı bırakması önerilir.

-Sigarayı bırakmak için nikotin bantları dahil olmak üzere vareniklin veya bupropion gibi ilaçların kullanımı önerilir.

-Çevresel tütün dumanından kaçınmak uygun yaklaşımdır.

Alkol Tüketimi

Aşırı alkol tüketiminin tüm inme tipleri için bir risk faktörü olduğuna ilişkin güçlü kanıtlar vardır. Çalışmaların çoğunda alkol tüketimi ile total ve iskemik inme arasında J harfi şeklinde bir ilişkinin olduğu ileri sürülmüştür. Hafif ve orta düzeyde içenlerde koruyucu etki, aşırı alkol tüketenlerde ise artmış risk ortaya çıkmıştır. Buna karşılık, alkol tüketimi ile hemorajik(kanamalı) inme riski arasında doğrusal bir ilişki mevcuttur.

Öneriler

-Sağlıkla ilgili birçok sonucundan ötürü, aşırı alkol tüketen kişilerin danışman desteğiyle alkol miktarını azaltmalarının veya bırakmalarının sağlanması önerilir.

-Alkol kullanmayı tercih edecek kişilerden erkeklerin günde ≤2 kadeh, gebe olmayan kadınların ise günde ≤1 kadeh içmeleri makul görülebilir.

 Fiziksel Aktivite

Fiziksel olarak aktif kişilerin daha az inme veya ölüm riskine sahip oldukları bilinmektedir. Kılavuzlar erişkinlerin haftada en az 150 dakika orta yoğunluklu veya 75 dakika yüksek yoğunluklu aerobik fiziksel aktivite yapmalarını tavsiye etmektedir.

Öneriler

-İnme riskini azalttığı için, fiziksel aktivite önerilir.

-Sağlıklı bireyler haftada 3-4 kez, en az 40 dakika orta ile yüksek yoğunluklu aerobik fiziksel aktivite yapmalıdır.

Beslenme Alışkanlıkları

Beslenme alışkanlıklarının, iskemik inme için majör değiştirilebilir risk faktörü olan yüksek kan basıncının patogenezinde rol oynadığını ileri süren fazla sayıda bulgu vardır. Özellikle aşırı tuz alımı, düşük potasyum tüketimi, aşırı kilo, yüksek alkol tüketimi ve ideal olmayan beslenmenin kan basıncında yükselmeye yol açtığı gösterilmiştir. Araştırmalar ve randomize klinik çalışmalardan elde edilen veriler, DASH (Hipertansiyonu Durdurmak için Beslenme Yaklaşımları) diyeti gibi sodyumdan fakir, sebze ve meyveden zengin bir beslenme alışkanlığının inme riskini düşürebileceğini göstermektedir. Türkiye Aşırı Tuz Tüketiminin Azaltılması Programı’nda Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) önerileri doğrultusunda günlük tuz alımının 5 g’den az olması önerilmektedir.

Öneriler

-Kan basıncını azaltmak için kılavuzlarda önerildiği şekliyle sodyum alımının azaltılması ve potasyum alımının artırılması önerilir.

-Sebze ve meyveden zengin, yağdan fakir süt ürünü tüketimini teşvik eden ve doymuş yağ oranının az olduğu DASH diyeti kan basıncını düşürdüğü için önerilir.

-Meyve ve sebzeden zengin diyet potasyum açısından yüksek olacağı için yararlıdır ve inme riskini düşürebilir.

-Fındık, ceviz gibi kuruyemişler ile birlikte Akdeniz diyetinin uygulanması inme riskinde azalmaya yol açabilir.

Obezite

Vücut kitle indeksi (body mass indeks; BMI), kg cinsinden vücut ağırlığının, cm cinsinden boyun karesine bölünmesi ile elde edilir. BMI, 25-30 arasında olanlar aşırı kilolu şeklinde tanımlanırken, 30-40 arası obezite ve 40 üzeri hastalıklı obezite şeklinde ifade edilmektedir.

Abdominal obezite ve yüksek BMI artmış inme riski ile ilişkilidir.Kilo verilmesi ile serebrovasküler olay veya kardiyovasküler olay olaylarının azaldığı saptanmıştır.

Öneriler

-Aşırı kilolu (BMI 25-29 arası) ya da obez kişilerde (BMI >30) kilo verilmesi, kan basıncını azaltmak için önerilir.

-Aşırı kilolu (BMI 25-29 arası) ya da obez kişilerde (BMI >30) kilo verilmesi, inme riskini azaltmak için önerilir.

Atriyal Fibrilasyon ve Antikoagülanlar

Atriyal fibrilasyon (AF), kardiyak valvüler hastalık yokluğunda bile iskemik inme riskini 4-5 kat artırmaktadır. Bunun nedeni sol atriyal apendikste(tepesinde) staz(kanın pıhtılaşması) nedeniyle oluşan trombüs embolisidir. AF’de yaş ile birlikte inme insidansı da artış göstermektedir. AF’na bağlı inmenin mortalitesi(ölüm) ve morbiditesi(hastalık) daha yüksektir. Paroksismal(geçici) AF ile kalıcı AF arasında inme riski açısından fark yoktur. AF tanısı konduktan sonra hastanın inme riski, tedavi seçimi ve tedavinin kanama riski değerlendirilmelidir. Günlük uygulamadaki en sık inme risk faktörlerini kapsayan CHA2DS2-VASc26 veya kolayca söylenmesi açısından Türkçe uyarlaması olan ŞİKAYET-ÇOK skorlaması tromboemboli riski skorlama sistemleridir (konjestif kalp yetersizliği/sol ventriküler disfonksiyon, hipertansiyon, ≥75 yaş [2 puan], diyabet, inme [2 puan], damar hastalığı, 65-74 yaş ve cinsiyet [kadın] bileşenlerinden oluşur) ve birçok kohortta validasyonu yapılmıştır. Tedavi kararı verilirken antikoagülasyon tedavisinin komplikasyonu olan intrakraniyal kanamayı da içeren majör kanama riski, inme riskine karşı göz önünde bulundurulmalıdır. Güncel kılavuzların tümü kanama riskini değerlendirmek için basit HAS-BLED skorunu28 veya kolayca söylenmesi açısından Türkçe uyarlaması olan DİKKATLE skorunu (hipertansiyon, anormal böbrek/karaciğer fonksiyonu, inme, kanama öyküsü veya eğilimi, INR değişkenliği, yaşlı olma [>65 yaş veya zayıflık, vb.] ve eş zamanlı ilaç/alkol kullanımı) önermektedir. HAS-BLED skoru 3 ve üzerinde olan hastalar düzenli olarak gözden geçirilmeli ve değiştirilebilecek kanama risk faktörleri düzeltilmelidir. HAS-BLED skoru AF’li hastalarda OAK(oral antikoagülan) tedavisini kesmek için değil, düzeltilebilir kanama risk faktörlerini değerlendirmek için kullanılmalıdır. AF’de ASA(asetil salisilik asit) ile etkili inme korumasına dair kanıtlar zayıftır ve AF’ye bağlı inme profilaksisinde antiagregan ilaç kullanımı (ASA ve klopidogrel kombinasyonu veya daha az etkili ASA monoterapisi) yalnızca OAK(oral antikoagülan) kullanımını reddeden hastalarla sınırlı tutulmalıdır. Uygun dozda varfarin tedavisi genel kabul gören tedavidir. Hedef INR düzeyi 2-3 arasında tutulduğunda AF’a bağlı inmeyi %64 oranında azaltır. Varfarin dışında 3 adet yeni OAK kullanıma sunulmuştur. Varfarin ile yapılan oral antikoagülasyona göre daha iyi etkinlik, güvenlilik ve tedavi uyumu sağlamaktadırlar. Bu nedenle non valvüler AF’li hastalarda, OAK önerilen durumlarda iyi kontrollü varfarin kullanımına (INR: 2-3) yerine yeni OAK(oral antikoagülan)’lardan biri (direkt trombin inhibitörü dabigatran veya oral faktör Xa inhibitörleri rivaroksaban ve apiksaban) tercih edilebilir.

Öneriler

-Altmış beş yaş üzeri hastalarda nabız değerlendirmesini takiben EKG ile AF taraması yararlı olabilir.

-CHA2DS2-VASc ya da ŞİKAYET-ÇOK skoru 0 olan non-valvuler AF’li hastalarda, antitrombotik tedavi önerilmemektedir.

-CHA2DS2-VASc ya da ŞİKAYET-ÇOK skoru 1 olan non-valvuler AF’li hastalarda, antitrombotik veya antikoagulan tedavi verilmeyebilir.

-CHA2DS2-VASc ya da ŞİKAYET-ÇOK skoru ≥2 olan non-valvuler AF’li hastalarda OAK tedavisinin; a. Varfarin (INR 2–3) ya da b. Dabigatran, c. Apiksaban, d. Rivaroksaban ile gerçekleştirilmesi önerilir. Seçilecek tedavi bireysel olmalıdır.

-CHA2DS2-VASc ya da ŞİKAYET-ÇOK skoru ≥2 olan valvuler AF’li hastalarda OAK tedavisi dozu ayarlanmış varfarin (INR 2–3) ile yapılmalıdır.

-Oral antikoagülan kullanımı uygun olmayan yüksek riskli AF’li hastalarda sol atriyum apendiksinin kapatılması düşünülebilir. Bu durumda, uygulamayı yapacak olan merkezin işlem komplikasyonlarının düşük olması ve hastanın işlem sonrasında en az 45 gün süreyle antikoagülasyonu tolere edebilmesi gerekmektedir.

Patent Foramen Ovale

Patent foramen ovale (PFO) gibi konjenital kalp anomalilerinin özellikle genç hastalarda inme ile ilişkili olabileceği bildirilmiştir. İnme öyküsü olan hastalar ile yapılan olgu-kontrol çalışmalarından oluşan bir meta-analizde PFO’nun inme riskini 3 kat artırdığı ve PFO ile birlikte atriyal septal anevrizması olan hastalarda riskin 15 kat arttığı saptanmıştır. Ancak toplum tabanlı çalışmalarda PFO ile ilişkili artmış bir inme riski bulunmamıştır. PFO hastalarında iskemik serebrovasküler olay riski nispeten düşük olduğu için, bu hasta grubunda birincil inme korumasına ilişkin değerlendirmeler yapılmamıştır.

 Öneriler

-PFO’lu hastalarda primer koruma için antitrombotik tedavi ya da kateter ile kapatma tedavisi önerilmemektedir.

 Asemptomatik Karotis Darlıkları

Ekstrakraniyal(boyun) internal karotis arter veya bulbus karotiste aterosklerotik darlık varlığı inme riskinde artış ile ilişkilendirilmiştir. Randomize çalışmalar karotis darlığı olan ve uygun şekilde seçilmiş hastalara uygulanan profilaktik karotis endarterektominin (CEA:damar duvarından pıhtının cerrahi olarak çıkarılması), tek başına ilaç tedavisi alan hastalardakine göre inme riskini hafifçe azalttığını ortaya koymuştur. Asemptomatik karotis darlığında endarterektomi ve en iyi ilaç tedavisi kombinasyonu ile en iyi ilaç tedavisini kıyaslayan klinik çalışmalar sonrasında ilaç tedavisi ön plana çıkmıştır. CEA(karotis endarterektomi) ile karotis arter anjiyoplastisi ve stentlemesi (CAS) girişimlerinin uzun dönem sonuçlarını kıyaslayacak yeterli veri yoktur.

Öneriler

-Asemptomatik karotis darlığı olan hastalara ASA(asetil salisilik asit) ve statin önerilir. Hastalar diğer risk faktörleri açısından taranmalı ve uygun tedavi ve yaşam stili değişiklikleri uygulanmalıdır.

-Karotis endartektomisi yapılan hastalara işlem öncesi ve sonrası ASA verilmelidir.

-Yüzde 70 üzerinde darlığı olan hastalara, işlem sırasında inme, MI(kalp krizi) veya ölüm riski %3’ün altında ise karotis endartektomisi düşünülebilir. Ancak, en iyi tıbbi tedavi seçeneği ile karşılaştırıldığında etkinliği kanıtlanmamıştır.

-Profilaktik karotis arter stentlemesi, asemptomatik karotis darlığı (anjiyografide minimum %60, Doppler ultrasonografide %70) olan seçilmiş hastalarda düşünülebilir, ancak en iyi tıbbi tedavi seçeneği ile karşılaştırıldığında etkinliği kanıtlanmamıştır.

-Karotis endartektomisi veya karotis stentlemesinin komplikasyonları asemptomatik hastalarda, en iyi tıbbi tedavi seçeneği ile karşılaştırıldığında revaskülarizasyonun etkinliği kanıtlanmamıştır.

-Düşük riskli toplumlarda asemptomatik karotis darlığı taraması önerilmez.

Orak Hücreli Anemi

Erken çocukluk çağında en yüksek inme riskinin görüldüğü otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. Bunun yanı sıra sessiz infarktlarda olur. İnme için koruma özellikle homozigot olanlarda önemlidir. Transkraniyal doppler ultrason ile yüksek riskli bireyler saptanabilir.

Öneriler

-Orak hücreli anemisi olan çocuklara 2 yaşından 16 yaşına kadar yıllık Transkraniyal doppler ultrason taraması yapılmalıdır.

-Hemoglobin S düzeyini %30’un altına düşürecek şekilde yapılan kan verme işlemi inme riskini azaltır. -En uygun tarama sıklığı bilinmemektedir. Ancak küçük çocuklar ile normal Transkraniyal doppler ultrason kan akım hızları olanlar daha sık izlenmelidir.

-Transkraniyal doppler ultrasonTCD kan akım hızları normale dönse bile kan transfüzyonuna devam edilmelidir.

-Düzenli kan transfüzyonu yapılamayan çocukları hidroksiüre veya kemik iliği nakli ile tedavi etmek uygundur.

-Kabul edilebilir MR ve MRA(magnetik rezonans anjiografi) kriterleri olmadığından bu testlerin transkraniyal doppler ultrason yerine yapılması önerilmez.

Antiagreganlar

Amerikan Kalp Derneği kılavuzu, kardiyovasküler hastalık ve inmenin birincil korumasında ASA’nın sağladığı koroner  arter hastalık gelişim risk düşüşü ile neden olduğu kanama ve hemorajik inme arasında olumlu bir denge sağlamak adına 10 yıllık riski ≥%10 olan yüksek riskli hastalarda 75 mg/gün ASA kullanımını önermektedir. Antiagreganların düşük riskli bireylerde inme riskini azalttığına dair bir kanıt yoktur. Kırk beş yaş ve üzerindeki kadınlarda 100 mg ASA’nın kullanımı önerilmektedir.

Öneriler

-Kardiyovasküler profilakside(korunmada) ASA kullanımı, yüksek riskli (10 yıllık kardiyovasküler olay riskinin %6-10 olduğu) hastalarda önerilir.

-Yüksek riskli kadınlarda ilk inmenin önlenmesinde ASA (günde 81 mg veya iki günde bir 100 mg) kullanımı uygun olabilir.

-ASA, kronik böbrek hastalığı olan kişilerde önerilir. Ancak, şiddetli böbrek hastalığı olanlarda önerilmez.

  1. İnme Hastalarına İlk Müdahale

CASPR veri tabanından alınan verilere göre, inme hastaları belirtilerin ortaya çıkışından kısa bir süre sonra hastaneye ulaştırılabilirse, 3 saat içerisinde fibrinolitik tedavi alan hasta oranı 7 katına kadar çıkabilmektedir. İnme şüphesi olan hastalar vakit geçirmeden inme ünitesine sahip ve çok erken müdahalede bulunabilecek en yakın sağlık merkezine ulaştırılmalıdır. İnme semptomları 3 saatten daha kısa süreli olan hastalara, değerlendirme ve ulaşım açısından öncelik verilmelidir. Kara yoluyla inmeye müdahale edebilecek en yakın merkeze ulaşımın 1 saatten uzun süreceği durumlarda, hava yolu ile taşıma mantıklı bir seçenektir.

Akut iskemik inme hastalarının çoğunda acil havayolu müdahalesi veya acil solunum veya dolaşım girişimlerine ihtiyaç duyulmasa da, akut inme şüphesi olan hastalarda bazı hastane öncesi müdahaleler ile hastanın genel durumuna fayda sağlanabilir.

Oksijen: Oksijen takviyesinin rutin kullanımı henüz tam kanıtlanmamış olsa da, oksijen satürasyonunu %94’ün üzerinde tutmak, inme şüphesi olan hastalarda uygun bir yöntemdir.

Kan basıncı: İnme şüphesi olan hipotansif, yani sistolik kan basıncı 120 mmHg’nın altında olan veya olay öncesindeki kan basıncına kıyasla kan basınçları belirgin olarak düşük olan hastalarda, sedye başının düz yatırılması ve izotonik salin infüzyonu uygulaması serebral perfüzyonu artırabilir. Bunun aksine, hipertansif olan hastalarda (sistolik kan basıncı ≥140 mmHg), hastane öncesi rutin kan basıncı girişiminin faydaları gösterilmemiştir.

Kan glukozu: İnme benzeri belirtileri olan hastalarda sıklıkla hipoglisemi görülmektedir; bu nedenle hastane öncesi glukoz ölçümü önemlidir. Hastalarda 60 mg/dL’nin altında kan glukoz düzeyi tespit edildiğinde, intravenöz glukoz infüzyonu nörolojik kayıpları düzeltebilir. Hipoglisemisi olmayan hastalarda, yüklü miktarda dekstroz içeren sıvıların serebral hasarı artırma olasılığı vardır; bu nedenle hidrasyon gereken durumlarda normal salin daha uygundur.

IV damar yolu: Sahada damar yolunun açılması hem hastane öncesi bakımda ilaç ve sıvı uygulamasını mümkün kılar, hem de acil serviste tedavi süresini kısaltır.

 İnmeye benzeyen klinik durumlar

Psikojenik: Objektif kraniyal sinir bulgularının yokluğu, vasküler olmayan dağılımda nörolojik bulgular, tutarsız muayene bulguları,

Nöbetler: Nöbet geçmişi, tanıklı nöbet aktivitesi, postiktal dönem,

Hipoglisemi:  Diyabet geçmişi, düşük serum glukozu, düşük bilinç düzeyi,

Auralı migren(komplike migren):  Benzer olay geçmişi, öncesinde aura, baş ağrısı,

Hipertansif ensefalopati: Baş ağrısı, deliryum, belirgin hipertansiyon, kortikal körlük, serebral(beyin) ödemi, nöbet,

Wernicke ensefalopatisi: Alkol kötüye kullanım geçmişi, ataksi, oftalmopleji, konfüzyon,

Beyin absesi:  İlaç kötüye kullanım geçmişi, endokardit, medikal cihaz implantıyla birlikte yüksek ateş,

Beyin tümörü: Giderek ilerleyen belirtiler, nöbet,

İlaç toksisitesi: Lityum, fenitoin, karbamazepin,

Öneriler

-İnme hastalarının acil değerlendirmeleri için önceden düzenlenmiş bir protokol önerilir. Amaç, hastanın acil servise gelişi sonrası 60 dakika içerisinde değerlendirmenin tamamlanması ve fibrinolitik tedaviye başlanmasıdır.

-İnme skalası kullanımı önerilir.

-Acildeki ilk değerlendirme sırasında sınırlı sayıda hematolojik, koagülasyon ve biyokimyasal testler önerilir.

-Akut iskemik inme ile gelen hastalarda EKG değerlendirmesi önerilir, ancak IV rtPA başlanmasını geciktirmemelidir.

-Akut iskemik inme ile gelen hastalarda troponin ölçümü önerilir, ancak IV rtPA başlanmasını geciktirmemelidir.

İnme Ünitesinde Bakım

Genel bir servis yerine inme ünitelerinde tedavi edilen hastalarda, ölüm oranları (%3 azalma), başkasına bağımlı olma (kendi kendine iş görebilen hasta oranında %5 artış) ve hastane bakım ihtiyacı olan hasta sayısı (%2 azalma) açısından daha iyi sonuçlar alındığını doğrulamıştır.

  1. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

Kontrastsız BT ve Kontrastlı BT

-Kontrastsız BT, fibrinoliz kontrendikasyonlarının tespit edilmesi ve inme hastasının erken dönemde fibrinolitik tedavi almasını sağlamak için yeterlidir. Hastanın acil servise getirilmesinden sonraki 25 dakika içerisinde kontrastsız BT çekilmelidir.

-Hızlı çekilen BT, inme hastalarında ilk yapılacak görüntüleme stratejisidir, ancak önceden olan kanamalar için sensitif değildir. Kontrastsız BT, parenkimal hemorajinin kesin olarak dışlanmasını sağlar ve IV rtPA için diğer kontrendikasyonları belirtir. Yaygınlığı, göreceli olarak kolay yorumlanması ve sonuçlanma hızı nedeniyle, akut iskemik inme görüntülemesinde en sık kullanılan yöntemdir. Semptomların başlangıcından sonraki ilk birkaç saatte, kontrastsız BT’de serebral iskeminin belirtilerinden birisi gri-beyaz cevher ayrımının azalmasıdır. Bu, bazal ganglia çekirdeklerinde belirginliğin azalması veya insulanın altında ve konveksitelerin üzerinde yer alan beyaz cevher ile korteksteki yoğunluklarının birbirine karışması olarak kendini gösterir. Serebral iskeminin bir diğer bulgusu, sulkal silinmedir. Bu bulgular ne kadar hızlı belirginleşirse, iskeminin derecesi de o kadar şiddetlidir. Ancak, gözlemcilerin bu erken bulguları tespit etme yeteneği değişkendir ve infarktın boyutu, iskeminin şiddeti ve belirtilerin ortaya çıkışıyla görüntüleme arasında geçen süreye bağlıdır. BT’de görülebilecek bir başka bulgu da oklüzyon(tıkanıklık) olan arterdeki dansite artışıdır; büyük damar tıkanıklığına işaret eden hiperdens orta serebral arter (MCA) işareti gibi. Bir başka kontrastsız BT bulgusu ise hiperdens MCA ‘nokta’ işaretidir. MCA nokta işareti, MCA’nın bir dalındaki bir pıhtıyı gösterir ve genellikle MCA’daki trombüs hacminden küçüktür, bu nedenle de IV rtPA için daha iyi bir hedeftir. Hiperdens baziler arter işareti de hiperdens MCA işaretine benzer özellikler taşır.

BT Anjiyografi (BTA)

Helikal BT anjiyografi (BTA), akut, subakut ve kronik inme durumunda intrakraniyal(kafa içi) ve ekstrakraniyal(kafa dışı) vasküler yapının hızlı ve non-invazif bir şekilde değerlendirilmesini sağlar ve vasküler oklüzyon(tıkanıklık) ve stenozlar(darlıklar) hakkında önemli bilgi sağlar. İntrakraniyal büyük damar oklüzyonu ve stenozu için tanıma oranı çok yüksektir ve genel doğruluk oranı dijital substraksiyon anjiyografi (DSA) kadar yüksekdir. BT anjiyografinin intrakraniyal oklüzyonları tespit etmede sensitivite ve spesifitesi, sırasıyla %92-100 ve %82-100 arasında değişmektedir ve pozitif prediktif değeri %91- 100 arasındadır. BTA’nın vasküler anatomi hakkında statik görüntüler sunması nedeniyle, akım hızları ve yönü açısından DSA daha üstündür. BTA kaynak görselleriyle MRG/difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG) karşılaştırmaları, iskemik bölgelerin tespiti açısından iki tekniğin de benzer sensitiviteye sahip olduğunu, ancak DAG(difüzyon ağırlıklı görüntüleme) daha küçük anomalileri veya beyin sapı ve posterior fossa’daki sorunları tespit etmede daha iyi olduğu görülmüştür. BTA, eksternal vasküler yapının görüntülemesinde de sensitif, spesifik ve doğruluk payı yüksek bir yöntemdir. BTA karotis oklüzyonunu(tıkanıklığını) çok yüksek dereceli bir oklüzyondan ayırt etmede, karotis USG’den üstündür.

Perfüzyon BT

BT ve MRG ile beyin perfüzyon görüntülemesi, serebral kan akımı, hacmi ve ortalama geçiş süresi gibi bölgesel beyin kan akımı hakkında bilgi verir. Perfüzyon görüntüleme, parenkimal görüntüleme ile birlikte iskemik penumbranın hatlarının belirlenmesini sağlar. İskemik ve potansiyel olarak kurtarılabilir penumbra dokusu, reperfüzyon ve nöroprotektif girişimler için ideal bir hedeftir, ancak doğru hasta seçimi gerektirir. Multimodal BT’nin MRG’ye göre üstünlükleri, acil görüntüleme açısından daha yaygın oluşu, daha hızlı görüntüleme sağlaması ve daha az kontrendikasyonu oluşudur. Serebral kan hacmi, akımı ve ortalama geçiş süresi gibi perfüzyon BT parametreleri, perfüzyon ağırlıklı MRG eşdeğerlerine göre daha kolay hesaplanabilir.  MRG’a kıyasla dezavantajları ise iyonize radyasyon ve nefrotoksisite olasılığı taşıyan iyotlu kontrast kullanımıdır. Bir diğer olumsuz yan ise sınırlı kapsamıdır, tipik olarak bir kontrast bolusu 4 cm kalınlığında bir kesit alınmasını sağlar.

Beyin MRG

MRG, farklı belirtileri, inme tipi ve nedeni olan veya inme benzeri bir durumdan şüphelenilen akut inme hastalarında, BT’den sonuç alınamazsa özellikle önemlidir. T1, T2, FLAIR gibi standart MRG sekansları, akut iskemide görülen değişikliklere karşı göreceli olarak daha az hassastır. Difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG), akut infarkt için en sensitif ve spesifik görüntüleme yöntemi olarak karşımıza çıkmaktadır; kontrastsız BT veya diğer MRG sekanslarından çok daha iyidir. DAG çok erken zamanlarda bile infarkt bölgelerini tespit etmede yüksek sensitivite (%88-100) ve spesifiteye (%95-100) sahiptir.DAG, lezyon boyutunun, yerinin ve yaşının tespit edilmesini sağlar. Standart MRG sekansları ve kontrastsız BT ile kolayca tespit edilemeyen küçük kortikal lezyonların, küçük derin veya subkortikal lezyonların, beyin sapı ve serebellumdaki küçük lezyonların tanınmasını sağlar. Ayrıca inme mekanizması hakkında bilgi veren subklinik satellit iskemik lezyonların da tanınmasını sağlar. MRG’de hemorajinin görünümü, kanamanın yaşına ve kullanılan sekansa bağlıdır. Akut inme hastalarının değerlendirilmesinde, fibrinolitik tedavi için adayların belirlenmesi dahil, MRG tek görüntüleme yöntemi olarak kullanılabilir.BT’ye kıyasla MRG’nin üstünlükleri; akut, küçük kortikal, küçük derin ve posterior fossa infarktlarının tanınması, akut-kronik iskemi ayrımının yapılması, iskemi mekanizmasına dair bilgi veren subklinik satellit iskemik lezyonların tespit edilmesi, iyonizan radyasyona maruz kalınmaması ve daha üstün alansal çözünürlük sunmasıdır. Olumsuz yanları ise fiyatı, sınırlı yaygınlığı, testin uzun süresi, hareket artefaktlarına yatkınlık ve klostrofobi(kapalı yerde kalma fobisi), konfüzyon, kalp pili ve metal implant varlığı gibi kontrendikasyonlardır.

MR Anjiyografi(MRA)

İntrakraniyal MR anjiyografi (MRA), akut inme hastalarında tedavi sürecinin belirlenmesi amacıyla beyin MRG’ı ile birlikte yapılır. İntrakraniyal vasküler yapının görüntülenmesi için birkaç teknik vardır: 2-boyutlu TOF (time-of-flight), 3-boyutlu TOF, MOTSA (multiple overlapping thin-slab acquisition) ve kontrastlı MRA. Kontrastsız TOF tekniklerinin, BTA veya DSA’ya kıyasla spesifitesi, darlıklar için %60-85, tıkanıklar için ise %80-90’dır. TOF MRA, akut proksimal büyük damar tıkanıklarını tespit etmede faydalıdır, ancak distal veya dal oklüzyonlarını güvenilir bir şekilde tanımlayamaz. Ekstrakraniyal (boyun)karotis problemlerin tespitinde ise 2-boyutlu ve 3-boyutlu TOF MRA kullanılabilir. Kontrastlı MRA tekniklerinin doğruluk oranı, kontrastsız tekniklere göre daha yüksektir ve DSA’ya kıyasla spesifite ve sensitivitesi sırasıyla %86-97 ve %62-91’dir. Karotis ve vertebral arterlerin kraniyoservikal disseksiyonları(yırtıkları), sıklıkla MRA ile tespit edilebilir. MRA aynı zamanda, arteriyel disseksiyon, fibromusküler displazi, venöz tromboz ve vaskülit gibi iskemik inme ve GİA(geçici iskemik atak) gibi görülen sebeplerinin tanınmasında yardımcıdır.

Perfüzyon MRG

Perfüzyon MRG, perfüzyon BT’de olduğu gibi parenkimal görüntüleme ile birlikte iskemik penumbranın hatlarının belirlenmesini sağlar. Perfüzyon MRG’de, kritik hipoperfüzyon olan (reperfüzyon sonrası iyileşebilen) beyin dokusu hacmi ile infarktlı doku hacmi (reperfüzyon sonrası iyileşmeyen) arasındaki uyumsuzluk, perfüzyon MRG’de orta derecede güvenilirlik ile tespit edilebilir. Perfüzyon MRG’nin perfüzyon BT’ye karşı avantajları, parenkimin birçok özelliğinin değerlendirilmesini sağlayan görüntüleme sekans paketleri ve iyonizan radyasyondan kaçınılmasıdır. Dezavantajları ise acil durumlarda sınırlı yaygınlığı, testin süresi ve hasta kontrendikasyonlarıdır.

Doppler USG

Transkraniyal doppler (TKD) USG, oklüzyon(tıkanıklık) ve stenoz(darlık) gibi intrakraniyal vasküler sorunların tespit edilmesinde kullanılmaktadır. TKD(Transkraniyal doppler) USG ile kardiyak veya ekstrakraniyal kaynaklı embolilerde görülen mikroembolik sinyaller tespit edilebilir. TKD’nin stenooklüziv hastalıklar için sensitivite ve spesifitesi sırasıyla %55-90 ve %90-95 arasındadır.Karotis USG’si, karotis bifurkasyonunu görüntülemek ve kan akımını ölçmek için de güvenli ve ucuz bir yöntemdir. Diğer görüntüleme yöntemlerinin aksine USG hızlı ve non-invazifdir ve taşınabilir cihazlarla uygulanabilir. Bu nedenle, MR anjiyografi veya BT anjiyografi yapılamayan hastalarda kullanılabilir. USG ile MRA’nın birlikte kullanımı ise, dijital substraksiyon anjiyografiye (DSA) eşdeğer sonuçlar sağlar. Hasta başında ölçüm sağlasa da, Doppler çalışmaları sınırlı bilgi verir, operatöre bağımlıdır ve bu nedenle tecrübeli operatörlere ihtiyaç duyar.

Konvansiyonel Anjiyografi(DSA:digital substraction anjiografi)

Birçok serebrovasküler lezyon ve hastalığın tanımlanmasında altın standarttır. Diğer testlerden sonuç elde edilemediği durumlarda DSA gerekli olabilir. Arteriyel darlıklardahil her türlü serebrovasküler hastalıkta, DSA’nın çözünürlüğü, sensitivitesi ve spesifitesi, non-invazif tekniklere eşdeğer veya onlardan daha iyidir.Özellikle invazif tedavilere karar verme sürecinde servikal(boyun) karotis ve vertebral arterlerin görüntülemesinde DSA en fazla bilgi veren yöntemdir. DSA vasküler lezyon hakkında bilgi vermenin yanında, kollateral akım, perfüzyon durumu ve hastanın tedavisini etkileyebilecek diğer gizli lezyonlar hakkında bilgi sağlar.  Ancak DSA, uzun süren uygulama nedeniyle ilk görüntüleme seçeneği olmamalıdır; inme hastasının ilk değerlendirmesinden sonraki 2-4 dakika içerisinde gerçekleştirilen bir BT anjiyografi veya MR anjiyografi, kateter anjiyografi gerekliliğini ortadan kaldırabilir.

Kardiyovasküler Değerlendirme

Tüm akut inme hastalarında, inmenin sebebini belirleyebilmek ve kısa ve uzun dönem tedavi planı yapabilmek için kardiyovasküler inceleme yapılmalıdır. Bu inceleme, reperfüzyon girişimlerini geciktirmemelidir. İnme hastalarında kardiyak ve EKG anormallikleri sık görülür. Bu nedenle tüm akut inme ve GİA(geçici iskemik atak) hastalarında 12 kanallı EKG bağlı olmalıdır. Devamlı telemetri veya Holter ile takip, atriyal fibrilasyon veya diğer ciddi aritmilerin tespit edilmesini sağlar. İnme ve kardiyak patolojilerin yakın ilişkisi nedeniyle, akut inme hastalarında kardiyovasküler durumun değerlendirilmesi önemlidir. EKG ve kardiyak biyobelirteçler, eşlik eden miyokardiyal iskemiyi veya aritmileri belirleyebilir. Kreatin fosfokinaz ve kreatin fosfokinaz-MB’ye göre daha sensitif ve spesifik olan troponin tercih edilmelidir. Tekrarlayan EKG ve kardiyak enzimler, sessiz iskemi veya ilk tedavilerde tespit edilmeyen paroksismal aritmilerin tanınmasını sağlayabilir. Ekokardiyografi, inmenin potansiyel sebeplerinde birçoğunu belirleyebilir, ancak bu hastalarda yapılacak ekokardiyografinin türü ve endikasyonları tartışmalıdır. Ekokardiyografi, özellikle aşağıdaki hastalarda gereklidir:

  • Anamnez, muayene veya EKG’de kardiyak hastalık bulgusu,
  • Kardiyak kaynaklı emboli şüphesi (birden fazla serebral veya sistemik arteriyel bölgede infarkt gibi), • Aort hastalığı şüphesi,
  • Paradoksal emboli şüphesi,
  • Altta yatan sebebi belirlenemeyen inme

Hematolojik İnceleme

Tüm hastalarda istenecek tetkikler:

  • Kan glukozu
  • Böbrek fonksiyon testleriyle birlikte elektrolitler
  • Tam kan sayımı ve trombosit sayımı
  • Kardiyak belirteçler
  • Protrombin zamanı (PT) • INR • Aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT)

Hipoglisemi, fokal bulgulara neden olabilir ve hipergliseminin de olumsuz sonuçları vardır. Trombosit sayımı ve varfarin alan veya karaciğer bozukluğu olan hastalarda PT/INR’nin belirlenmesi önemlidir. Kardiyak belirteçlerin prognostik önemi vardır. Özellikli hastalarda bazı ek testler gereklidir. Dabigatran gibi direkt trombin inhibitörlerinin ve rivaroksaban ve apiksaban gibi direkt faktör Xa inhibitörlerinin kullanımının yaygınlaşması ile birlikte, antikoagülan bir etkinin varlığını tespit edebilmek için hangi tetkiklerin gerekli olduğu bilinmelidir. Trombin zamanı, dabigatran aktivitesi için hassas bir belirteçtir ve normal bir TT, anlamlı bir aktivite varlığını dışlar; ancak diğer antikoagülanların kullanımından etkilenebilir. Ekarin pıhtılaşma zamanı (ECT), direkt trombin inhibitörü seviyeleriyle lineer bir ilişki sergiler ve normal bir ECT, genellikle anlamlı direkt trombin inhibitörü aktivitesini dışlar ve diğer antikoagülanlardan etkilenmez.  Zamanın kritik olması nedeniyle, kanama diyatezi veya trombositopeni şüphesi olan durumlar, hastanın varfarin veya heparin kullanımı veya antikoagülan kullanımının belirsiz olduğu durumlar haricinde PT, aPTT ve trombosit sayımı sonuçları beklenirken fibrinolitik tedavi ertelenmemelidir. Fibrinolitik tedavi öncesinde tüm hastalarda gerekli olan tek sonuç glukoz seviyesidir ve parmaktan kapiller glukoz ölçümü kabul edilebilir.

Öneriler

Semptomları Devam Eden Akut İnme Hastalarında:

-Akut iskemik inme tedavisine başlanmadan önce acil serebral görüntüleme önerilir. Çoğu durumda kontrastsız BT, acil müdahale hakkında gerekli bilgiyi sağlayacaktır.

-IV rtPA uygulamasından önce kontrastsız BT veya MRG’den birisi önerilir.

-BT’de erken iskemik değişikliklerin varlığında, yaygınlığına bakılmaksızın IV fibrinolitik tedavi önerilir. -İntra-arteriyel fibrinoliz veya mekanik trombektomi yapılması düşünülüyorsa, görüntüleme sırasında non-invazif intrakraniyal vasküler görüntüleme önerilir; ancak gerekli olduğu durumlarda IV rtPA tedavisini geciktirmemelidir.

-IV fibrinoliz için uygun hastalarda, kraniyal görüntüleme çalışması, hastanın acil servise gelişinden sonraki 45 dakika içerisinde, BT ve MRG görüntülerinde beyin parenkimini değerlendirme konusunda tecrübeli bir hekim tarafından yorumlanmalıdır.

-Perfüzyon BT ve perfüzyon ve difüzyon MRG görüntülemesi, IV fibrinoliz için uygun zamanı geçirmiş olan hastalarda akut reperfüzyon tedavisine karar verilmesi için düşünülebilir.

-Kontrastsız BT’de belirgin hipodansite varlığı, fibrinoliz alan hastalarda hemoraji riskini artırabilir. Belirgin hipodansite, MCA(orta serabral arter) alanının üçte birinden fazlasını ilgilendiriyorsa, IV rtPA yapılmamalıdır.

Semptomları Düzelmiş Olan Akut İnme Hastalarında:

-GİA(geçici iskemik atak) şüphesi olan hastalarda, servikal vasküler yapının non-invazif görüntülemesi rutin olarak yapılmalıdır.

-Geçici nörolojik belirtileri olan hastalarda, semptom başlangıcından sonraki 24 saat içerisinde veya başvuruda geciken hastalarda en kısa sürede nörogörüntüleme yapılmalıdır. DAG(difüzyon ağırlıklı görüntüleme) dahil MRG, tercih edilen görüntüleme yöntemi olmalıdır.

  1. İskemik İnme Tanısı

-Geçici iskemik atak, semptomları geçici olan(<24 saat) fokal arteryel iskemi ve görüntülemede infarkt kanıtı olmayan durumlardır.

-Sessiz infarkt ise, görüntüleme veya nöropatolojik olarak MSS infarktı kanıtı olmasına rağmen, bu lezyona bağlı oluşan bir akut nörolojik disfonksiyon hikayesinin olmadığı durumlardır.

-İnme mekanizmaları arasında ayırıcı tanıya gitmeden önce, hekimlerin ilk olarak belirtilerin beyin tümörü, metabolik bozukluk, enfeksiyon, demiyelinasyon, intoksikasyon veya travmatik hasar gibi vasküler olmayan bir nedene bağlı olup olmadığını araştırmaları gerekir.

-İnme mekanizmasının belirlenmesi için, hastanın özgeçmişi ve soygeçmişi, geçmişte yaşanmış inme ve/veya GİA varlığı ve niteliği, inme başlangıcı sırasındaki aktivite, fokal semptom ve bulguların seyri, baş ağrısı ve kusma gibi eşlik eden semptomlar ve bilinç kaybı gibi klinik bilgilerin değerlendirilmesi gerekir.

-Fizik muayene, inme mekanizmasının belirlenmesi için ek veri sağlar. Artmış kan basıncı, kardiyomegali veya üfürüm gibi bulgular bu aşamada yardımcı olabilir.

Radyografik Tanı

İnme tanısının doğrulanması, ağırlıklı olarak görüntülemeye bağlıdır. BT, beyin tümörü ve subdural hematom gibi inme ile karışabilecek durumların dışlanmasını ve beyin iskemisinin hemorajiden(kanamadan) ayırt edilmesini sağlar. BT veya MRG ile yapılan beyin görüntülemesi, infarkt veya hemoraji(kanama) alanlarını tespit edebilir.

Vasküler hasar bölgelerini besleyen damarlara odaklanarak yapılan servikal ve intrakraniyal arter ve venlerin görüntülemesi, oklüzyon(tıkanıklık) ve malformasyon ve anevrizmaları tespit edebilir. Vasküler görüntüleme USG, BT, MRG veya kateter anjiyografi ile yapılabilir.  Günümüzde, kalıcı doku hasarı ve penumbra olarak bilinen risk altındaki dokunun hızlı bir şekilde belirlenmesi için MRG’nin çok sekanslı kullanımı ön plandadır. Multimodal MR anjiyografi, DAG(difüzyon ağırlıklı görünteleme), FLAIR ve perfüzyon ağırlıklı MRG, potansiyel olarak geri dönüşlü hasarı gösteren ‘uyumsuzluğu’ belirlemede kullanılır. Bu görüntüleme yöntemleri, kan akımının normale dönmemesi durumunda, penumbrada kalıcı hasar gelişeceği ve klinik olarak olumsuz sonuçlara yol açacağı fikrine dayanmaktadır. Doku hacimlerinin uyumsuzluğu, iskemik penumbranın belirlenmesinde radyografik bir indeks olarak kullanılmaktadır. İdeal şartlarda radyografik değerlendirme, daha az oranda geri dönüşsüz olarak infarktlı dokuya ve daha fazla oranda kurtarılabilir penumbraya sahip hastaların belirlenmesini sağlar.

Serum Biyobelirteçleri

Beyin infarktında biyobelirteçlerin kullanımı, yaygın kullanıma girmemiştir. Sıklıkla kullanılan belirteçler arasında S100 kalsiyum bağlayıcı protein B (S100B), glial fibriler asidik protein, beyin natriüretik peptid ve matriks metalloproteinaz-9 bulunmaktadır; ancak bu testlerin hiçbirisi, hastane laboratuvarları tarafından akut dönemde karar verilmesini sağlayacak bir hızda rutin olarak ölçülmemektedir ve yalnızca klinik araştırmalarda kullanılmaktadır.

Etiyolojik Tanı

İskemik inmenin etiyolojisi, prognoz(klinik gidiş), sonuçlar ve hasta yönetimini etkileyen bir unsurdur. İnme alt tiplerinin hassas analizi, klinik özellikler, tanısal testler ve potansiyel etiyolojik faktörler hakkında bilgi toplanmasını gerektirir. Nedene yönelik olarak en yaygın kullanılan sistem, TOAST sınıflamasıdır. TOAST sınıflaması, Akut İnme Tedavisinde Org 10172 Çalışması (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) için geliştirilen ve etiyolojiyi esas alan bir iskemik inme alt tip kategorizasyon sistemidir.

TOAST sınıflaması 5 kategoriye sahiptir:

  1. Büyük arter aterosklerozu
  2. Kardiyoembolizm
  3. Küçük damar oklüzyonu
  4. Bilinen bir başka sebepten kaynaklanan inme
  5. Sebebi bilinmeyen inme

Genel olarak, serebral infarkt hastalarının %20’sinden kardiyak emboli, %50’sinden büyük damar hastalığı ve %25’inden ise küçük damar hastalığı sorumludur. Hastaların %25-39’unda kesin bir sebep belirlenememektedir. Tanı, klinik özellikler ve beyin görüntülemesi (BT/MRG), kardiyak görüntüleme (ekokardiyografi, vs.), ekstrakraniyal(boyun) arterlerin dupleks görüntülemesi, arteriyografi ve tromboza yatkınlık gibi durumların laboratuvar incelemeleri gibi testlerden elde edilen bilgilere dayanır.

Büyük arter aterosklerozu: Bu hastalarda; boyun veya beyin damarlarının, olasılıkla ateroskleroza bağlı ciddi (>%50) darlığı veya tıkanıklığına dair klinik veya görüntüleme bulguları vardır. Klinik bulgular arasında serebral kortikal işlev kaybı (afazi, motor bozukluk, vs.) veya beyin sapı veya serebellar(beyincik) işlevsel bozukluğu bulunur. İntermitan kladikasyo(kollarda ağrı), aynı vasküler alanda geçici iskemik atak, karotis üfürümü veya zayıf nabız hikayesi klinik tanıyı destekler. BT veya MRG’de 1,5 cm’in üzerindeki kortikal veya serebellar lezyonların ve beyin sapı veya subkortikal hemisferik infarktların varlığı, potansiyel olarak büyük arter aterosklerozuna bağlıdır.

Kardiyak emboli: Bu kategori, kalpte oluşan bir emboliye bağlı olduğu düşünülen arteriyel oklüzyon hastalarını içerir. Olası veya olanaklı bir kardiyak emboli tanısı için, en az bir tane kardiyak emboli kaynağı tespit edilmiş olmalıdır. Klinik ve görüntüleme bulguları, büyük arter aterosklerozunda görülenlere benzerdir. Sistemik emboli veya birden fazla vasküler alanda geçirilmiş GİA(geçici iskemik atak) veya inme bulgusu, kardiyojenik inme tanısını destekler. Tromboz veya embolinin büyük arter aterosklerozuna bağlı potansiyel sebepleri dışlanmalıdır.

Küçük arter oklüzyonu(darlığı): Bu kategori, diğer sınıflandırmalarda laküner infarkt olarak tanımlanan hastaları içerir. Hastada klinik laküner sendromlardan birisi olmalıdır ve serebral kortikal disfonksiyon bulunmamalıdır. Diabetes mellitus veya hipertansiyon hikayesi tanıyı destekler. Hastada ayrıca normal bir BT/MRG görüntülemesi veya çapı 1,5 cm’den küçük beyin sapı veya subkortikal hemisferik lezyon bulunmalıdır.

Bilinen bir başka sebepten kaynaklanan akut inme: Bu kategori, nonaterosklerotik vaskülopati, hiperkoagülabilite veya hematolojik bozukluklar gibi nadir görülen inme sebeplerini içerir. Bu kategorideki hastaların klinik ve BT/MRG değerlendirmesinde, boyut ve konumdan bağımsız akut iskemik inme bulguları olmalıdır. Kan testleri ve arteriyografi gibi tanısal testler, bu sebeplerden birini ortaya koymalıdır. Kardiyak emboli ve büyük arter aterosklerozu, diğer çalışmalar ile dışlanmalıdır.

Sebebi bilinmeyen inme: Bazı durumlarda, inmeye neden olan sebep güvenilir bir şekilde bulunamaz. Bir kısım hastada, geniş çaplı incelemeye rağmen bir etiyoloji saptanamaz; bazılarında ise inceleme daha yüzeyseldir ve sebep bulunamaz. Bu kategori, aynı zamanda birden fazla potansiyel sebebin bulunduğu ve hekimin tam olarak tanı koyamadığı durumları da içerir.

5.Hemorajik İnme Tanısı

Hemorajik inme, iskemik inme ve geçici iskemik ataktan nadir olmakla birlikte, yüksek mortalite(ölüm) ve morbiteye(hastalığa) neden olan bir durumdur. İntrakraniyal hemorajinin 1 ay içerisindeki mortalite oranı yaklaşık %40’tır. Yalnızca vasküler bir olay sonucunda meydana gelen, travmatik olmayan ve beyinde hasara neden olan intrakraniyal kanamalar, hemorajik inme olarak adlandırılır. İntrakraniyal kanamalar, her yıl oluşan yeni inme olgularının %10-15’ini oluşturmaktadır. Yaşam süresinin uzamasıyla bu oranların artması beklenmektedir. Hemorajik inmeye neden olabilen durumlar intraserebral kanamalar, subaraknoid kanamalar ve intraventriküler kanamalardır. Hemorajik inmenin en sık görülen nedeni hipertansiyondur. İkinci en sık görülen nedeni serebral amiloid anjiyopatidir. Antikoagülan tedavi kullanımı da hemorajik inmeye yol açabilir.

 Hemorajik Transformasyon

Serebral infarkttan sonra spontan veya antitrombotik ya da trombolitik tedaviye bağlı olarak hemoraji oluşabilir. İnfarkttan sonra oluşan hemoraji minör peteşiyal kanamalardan büyük kanamalara kadar değişebilir; bu duruma hemorajik infarkt, hemorajik transformasyon ve parenkimal hemoraji adları verilmektedir. Hemorajik transformasyon tip 1 infarkt kenarlarında peteşilerin oluştuğu; tip 2 ise peteşilerin infarkt alanı içerisinde, ek bir alan kapsamaksızın dağıldığı durumdur. Bu durumlar iskemik inme gibi değerlendirildikleri ve tedavi edildikleri için iskemik inme grubuna dahil edilebilirler. Parenkimal hemorajide ise fokal kan toplanmasıyla bir kitle etkisi oluşur. Parenkimal hemoraji tip 1, infarktlı alanın en fazla %30’unu kaplayan ve hafif yer kaplayıcı özellikte olan; tip 2 ise infarktlı alanın %30’dan fazlasını kaplayan ve/ veya belirgin yer kaplama etkisi oluşturan kanamalara verilen adlardır. Bu durumların intraserebral hemoraji gibi tedavi edilmesi gerekir ve intraserebral kanama grubunda değerlendirilirler. Tanının klinik bulgular ışığında konması mümkün değildir; tanı için BT (Bilgisayarlı tomografi) ve MRG (Manyetik rezonans görüntüleme) ile yapılması gereklidir.

İntraserebral Kanama (İSK)

Beyin parankim ve ventriküler sisteminde travma sonucunda oluşmayan kanama şeklinde tanımlanan intraserebral kanama, farklı klinik tablolarla seyredebilen ve ağır morbidite(hastalık) ile mortaliteye(ölüme) neden olabilen bir durumdur. İntraserebral kanamaya bağlı inme ise beyin parenkim ve ventriküler sisteminde travma sonucunda oluşmayan kanamaya bağlı nörolojik fonksiyon bozukluğu sonucunda hızla gelişen klinik belirtilerdir. İntraserebral kanama belirtisi olarak hastalarının yaklaşık %30’unda yalnızca baş ağrısı bulunur. Özellikle düşen hastalarda travmatik ve travmatik olmayan lezyonların ayırt edilmesi güç olabilir. Ancak travmatik durumlarda genellikle subdural ve epidural hematomlar oluşur; kontrkup lezyon ve eksternal travma belirtileriyle çok sayıda kanama bölgesi görülür. Subdural ve epidural hematomlar, genelde travmayla ilişkili oldukları ve beyin dışına kanama olarak tanımlandıkları için inme kapsamına dahil edilmezler.İntraventriküler kanamalar da intraserebral kanama grubunda yer alır; bu tip kanamalar özellikle prematüre bebeklerde gözlenmektedir. Saf intraventriküler kanama genelde hipertansiyon ve vasküler malformasyona bağlı olarak ortaya çıkar; nadiren moyamoya hastalığı ve dural arteriyovenöz fistüllere bağlı olabilir.Altta yatan vasküler malformasyonlara bağlı kanamalar intraserebral kanama olarak kabul edilirler; bu hastalar genellikle altta vasküler lezyon bulunmayan hastalardan daha genç yaşta olma eğilimindedirler ve prognozları daha iyidir. İntraserebral kanama tanısının yalnızca klinik belirtilere dayanarak yapılması mümkün değildir, beyin görüntülemesi gereklidir. Acil ortamında BT ve MRG’nin yüksek duyarlılık ve özgünlüğe sahip olduğu gösterilmiştir; erken evrede MRG’nin hemoraji(kanama) patogenezinin tanınmasında biraz daha yararlı olduğu bilinmektedir. Hemoraji patogenezinin saptanması için kateter anjiyografi de kullanılabilir.

 Öneriler

-Tanı amacıyla seri BT/MRG yapılması önerilir.

-Altta yatan neden saptanamazsa BTA (Bilgisayarlı tomografi anjiyografi), MRA (Manyetik rezonans anjiyografi) ve DSA (Dijital substraksiyon anjiyografi) uygulanabilir.

 Sessiz Serebral Kanama

Sessiz serebral kanama beyin parankimininde, subaraknoid aralıkta veya ventriküler sistemde, nörolojik görüntüleme veya nöropatolojik inceleme sırasında saptanan fokal kronik kanama odakları-kalıntıları (mikro-kanamalar) olarak tanımlanır; bu tanıma uyması için lezyonların travmayla ilişkili olmaması ve akut nörolojik bir soruna yol açmaması gereklidir. Sağlıklı yaşlı kişilerin %6’ya kadar çıkan bir oranında, daha önce inme geçirenlerde ise daha yüksek oranlarda kronik, ufak parenkimal hemorajiler bulunduğu bilinmektedir. Bu mikro-kanamalar genellikle klinik bir olaya neden olmaz; mikro-kanama miktarı arttığında kognitif gerilemeye, intraserebral kanamaya ve iskemik inmeye neden olabilecekleri ileri sürülmektedir. Bu lezyonlar sessiz intraserebral kanama olarak tanımlanabilir.

Subaraknoid Kanama (SAK)

Subaraknoid kanama, subaraknoid aralığa kanama; subaraknoid kanamaya bağlı inme ise bir travma olmaksızın subaraknoid aralığa kanama olması sonucunda hızla gelişen nörolojik fonksiyon bozukluğu belirtileri ve/veya baş ağrısı olarak tanımlanır. Subaraknoid kanama %45’e kadar çıkan mortalite(ölüm); yaklaşık %10 oranında ağır işgörmezlik ve çok daha yüksek oranlarda kognitif, sosyal ve sağlık sorunlarına neden olmaktadır. Travmatik olmayan subaraknoid kanama nedenleri arasında serebral anevrizma rüptürü, arteriyovenöz malformasyonlar, intrakraniyal arter disseksiyonları, mikotik(mantar) anevrizmalar, kanama bozuklukları, madde kötüye kullanımı, reversibl serebral vazokonstriksiyon sendromu, vaskülit, moyamoya ve serebral amiloid anjiyopati yer alır. Altta yatan bu nedenler olmaksızın subaraknoid kanama oluşması nadirdir. Subaraknoid kanaması olan hastaların %11-60’ı kanamadan birkaç gün-hafta önce ani ve şiddetli baş ağrısı çektiklerini belirtmektedir. Ancak sentinel baş ağrısı olarak tanımlanan bu durumun klinik önemi bilinmemektedir. Subaraknoid kanama tanısı yalnızca semptomlara dayanarak konamaz, BT veya MRG ile nörolojik görüntüleme yapılması veya BOS örneği alınması gereklidir. Modern cihazlarla BT’nin duyarlılığı ilk 5 gün içerisinde %95’in üzerinde, toplam olarak %99,7 olarak saptanmıştır. MRG ile gerçekleştirilen FLAIR serisinin BT’den daha duyarlı olduğu iddia edilmektedir. BOS örneği alınması, genellikle lomber ponksiyonla gerçekleştirilir ve nörolojik görüntülemenin normal olduğu , ancak klinik belirtilerin subaraknoid kanamayı düşündürdüğü olgularda yapılır. Çeşitli çalışmalarda BOS’un sarı renk aldığının görülmesinin duyarlılığının %47,3 ile %93 arasında değiştiği bildirilmiştir.

Öneriler

-Tanı için ilk 24 saatte seri BT/MRG yapılması önerilir.

-BT/BTA ve seri MRG/MRA altta yatan nedeni açığa çıkarabilir.

-Klinik şüphe varlığında, BT ve MRG tanıyı doğrulamıyorsa lomber ponksiyon yapılması önerilir, ancak ilk 6-12 saatte tanı koydurucu olmayabilir.

-BTA’da kanama kaynağı saptanmaksızın, BT’de tipik bazal subaraknoid kanama paterni görülürse tüm serebral arterler DSA ile incelenmelidir.

-Anevrizma saptanmazsa, BTA veya DSA(digital substraction anjiyografi) tekrarlanmalıdır.

Serebral Venöz Tromboz

Serebral venöz tromboza bağlı inme; beyin, omurilik veya retinada serebral venlerde oluşan trombüse bağlı olarak infarkt veya kanama oluşmasıyla ortaya çıkar. Serebral venöz tromboz; intrakraniyal venöz sinüslerde, derin venöz sistemde ve majör intrakraniyal sinüslere boşalan kortikal venlerde oluşabilir. Venlerin tıkanması; venöz stazla doku iskemisi ve infarkta, ikincil parankimal veya subaraknoid kanamalara, ödeme ve kafa içi basınç artışına neden olarak hasar oluşturabilir. Klinik belirtiler oluşan patolojilere ve lokalizasyona bağlı olarak değişir. Oluşan klinik tablolardan bazıları, akut başlayan ve vasküler nedenli parenkimal beyin hasarını işaret eden fokal nörolojik defisitlerle inme özelliğindeyken; geçici fokal vazojenik ödem, izole intrakraniyal hipertansiyon sendromu gibi diğerleri kalıcı fokal MSS hasarı oluşturmadığı için bu kapsama alınmaz.

 Öneriler

-Tanı amacıyla seri BT/MRG yapılması önerilir.

-İlgili venin saptanması amacıyla MR venografi yapılabilir.

  1. İnme Ünitesinde Genel İnme Tedavisi

İnme geçiren hasta inme ünitesinde yakın takip altında gözlenmeli ve multidisipliner hasta bakımı sağlanmalıdır. Aktif izlem sırasında kan basıncı, kan glukozu, oksijen satürasyonu, vücut ısısı, EKG, solunum hızı, kalp atım hızı, nabız basıncı ve bilinç düzeyi gözlenir. İzlem sırasında erken mobilizasyon ve rehabilitasyon gibi inme bakımındaki önemli konular da göz ardı edilmemelidir. İnme ünitesinde tedavi edilen hastaların prognozlarının daha iyi olduğu bilinmektedir. İnme geçiren tüm hastalarda en az 24 saat süreyle kardiyak monitorizasyon(aletle takip) yapılmalıdır.

Solunum

İnmede doku oksijenizasyonu ve enerji dağılımı bozulduğu için sistemik hipoksi, hipotansiyon ve hücre hasarının engellenmesi çok önemlidir. Hasta inme ünitesine gelir gelmez hava yolu, solunum ve dolaşım kontrol edilmelidir; oksijen desatürasyonu, solunum düzeni ve hipotansiyon gelişme olasılıklarına karşı takip aralıkları sık olmalıdır.

İnmeden sonra hipoksi sık görülmektedir; çalışmalarda tüm hastaların %50-60’ında kardiyak ve pulmoner(akciğer) hastalığı olanların tümünde hipoksi oluştuğu bildirilmiştir. Sık rastlanan inme komplikasyonları arasında hava yolu tıkanıklığı, aspirasyon(akciğere besin kaçması), atelektazi(akciğerde büzüşme) ve pnömoni(zatürre) yer almaktadır. Hasta pozisyonunun oksijen satürasyonunu etkilediği bilinmektedir. Hasta toleransına göre hekimin uygun pozisyonu sağlaması gereklidir. Supin(sırt üstü) pozisyon serebral perfüzyon açısından yararlıdır; ancak hastanın durumuna göre başucu yükseltilerek pozisyon verilmesi gerekebilir. Sonuç olarak, hipoksisi olmayan ve sırtüstü yatabilen hastalarda supin pozisyon tercih edilir. Hava yolu tıkanması veya aspirasyon riski olan hastaların başı 15-30° kaldırılmalıdır. Hastanın pozisyonu değiştirildiğinde hava yolu, oksijenizasyon ve nörolojik durum dikkatle izlenmeli ve değişen klinik parametrelere göre ayarlamalar yapılmalıdır.  Sol tarafa dönerek yatma gibi hipoksiye neden olacak pozisyonlardan kaçınılmalıdır. Oksijen desteğinin yararı tartışmalı olmakla birlikte yaygın olarak uygulanmaktadır. Hipoksisi olmayan hafif-orta şiddette inme hastalarında rutin oksijen desteği uygulaması tartışmalı olsa da şiddetli inmesi olanlarda yarar sağlayabileceği düşünülmektedir. Bu nedenle kan oksijen satürasyonunun %94’ün üzerinde tutulması hedeflenmektedir. Oksijen uygulamasının mümkün olan en az invazif yöntemle gerçekleştirilmesi önerilir.

Kan Basıncı

İnme hastalarında kan basıncı yükselmesi sık rastlanan bir durumdur, hastaların %75’ten fazlasında SKB(sistolik kan basıncının)’nin 139 mmHg’nin üzerinde olduğu bildirilmiştir; hipertansiyon öyküsü olan hastalarda kan basıncı sıklıkla daha yüksek bulunmaktadır. Kan basıncı tipik olarak iskemik inme akut fazından sonra spontan şekilde düşme eğilimindedir. Kan basıncının çok yüksek olması; ensefalopati, kardiyak komplikasyonlar ve böbrek yetersizliğine neden olabileceği için tehlikelidir. Akut iskemik inmede orta derece hipertansiyon iskemik dokunun serebral perfüzyonunu iyileştirebileceği için yarar sağlayabileceği gibi ödem ve hemorajik transformasyona neden olarak zararlı da olabilir. Şiddetli hipotansiyon, nadir görülmekle birlikte, özellikle iskemik bölgenin perfüzyonunda azalmaya neden olarak hasarı artırabilir. Sonuç olarak, kan basıncı dengesinin korunması gereklidir; ancak ideal kan basıncı düzeyi bilinmemektedir ve hastaya göre ayarlama yapılması gereklidir. Akut iskemik inmeli hastada aynı zamanda hipertansiyonla daha da ağırlaşan miyokard iskemisi, aort disseksiyonu ve kalp yetersizliği gibi durumlar bulunabilir. Kan basıncı böyle durumlarda da hastanın durumuna göre dengede tutulmaya çalışılmalıdır. Sistolik kan basıncının %15 kadar düşürülerek hastanın nörolojik durumunun gözlenmesi önerilir. Fibrinolitik tedavi verilecek olan akut iskemik inme hastalarında kan basıncının yavaşça 185/110 mmHg’nin altına düşürülmesi, uygulama sırasında 180/105 mmHg’nin altında tutulması önerilir. İnme hastalarında sıkı kan basıncı kontrolü yapılmalı ve dalgalanmalar izlenerek gereğinde hızla müdahale edilmelidir. Kan basıncını düşürmek için intravenöz antihipertansifler uygulanabilir. Akut iskemik inme geçiren hastalarda yutma güçlüğü olabileceği ve ilaca verilen yanıtlar öngörülemediği için kullanılan antihipertansiflere ara verilmesi veya dozun düşürülmesi önerilir. Hastaların çoğunda uzun süreli antihipertansif tedaviye 24 saat sonra başlanabilse de, bu süre hastanın durumuna göre değişebilir. Hipotansiyon görülen hastalarda kardiyak aritmi, iskemi ve şok gibi diğer nedenler araştırılmalı; hasta hızla değerlendirilmeli ve beyin hasarının sınırlandırılabilmesi için hipotansiyon hızla düzeltilmelidir. Bu amaçla vazopresör tedavi uygulanabilir.

Kan Şekeri

Hipoglisemi nadirdir ve antidiyabetik tedaviyle ilişkili olarak oluşur. Otonomik ve nörolojik semptomlara neden olabilir. Hipogliseminin hızla düzeltilmesi bu semptomları ortadan kaldırırken, uzun süren hipoglisemi beyin hasarına neden olabilir. İnme geçiren hastalarda kan şekeri takip edilmeli ve kan glukozu 60 mg/ dl’nin altına düştüğünde hızla tedavi uygulanmalıdır. Bu amaçla 25 ml %50 dekstroz intravenöz yoldan yavaşça verilebilir. Hiperglisemi inme hastalarında sık görülen bir durumdur; akut iskemik inme geçiren hastaların %40’dan fazlasında görüldüğü ve prognozun(klinik seyir) kötüleşmesiyle ilişkili olduğu bilinmektedir. İnmeden sonraki ilk 72 saatte diyabetik hastaların yanı sıra diyabetik olmayanlarda da hiperglisemi dalgalanmaları görüldüğü bildirilmiştir. İnmeden sonra glukoz resistansı da %25’e varan oranlarda bildirilmiştir ve nüksle ilişkili bulunmuştur. Bu nedenlerle sıkı glukoz takibi yapılmalıdır.

Sıvı Replasman Tedavisi

Hastaların çoğu dehidratedir(susuz kalmış) ve bu da prognozu(klinik gidişi) kötüleştirir. Akut inme tedavisinde rutin olarak intravenöz sıvı verilir; sıvı tipi konusunda tam bir fikir birliği olmasa da hiperglisemisi olan hastalarda dekstrozdan kaçınılmalıdır; bu amaçla genelde serum fizyolojik tercih edilir. Dekstran ve albümin gibi plazma genişleticilerle hemodilüsyon, standart sıvı replasmanına üstünlük sergilememiştir. Hedef hastaların övolemik durumda tutulmasıdır. İskemik inme hastalarında hipovolemi, hipoperfüzyona neden olarak iskemik beyin hasarını şiddetlendirebilir, böbrek yetersizliğine yol açabilir ve tromboza zemin hazırlayabilir. Hipervolemi iskemik beyin ödemini artırabilir ve miyokardın iş yükünü artırır. Başvuru sırasında övolemik olan hastalarda damar yolu açık tutularak 30 ml/ kg/gün sıvı verilir. Hipovolemisi olan hastalarda kaybın hızla kapatılması hedeflenir; böbrek veya kalp yetersizliği olan hastalarda aşırı sıvı yüklemesine dikkat edilmelidir. Akut iskemik inmeli hastalarda hipotonik solüsyonlar intraselüler aralığa geçerek iskemik beyin hasarını artırabilir; hücre dışı sıvılarda dengeli dağılım sağlayan izotonik solüsyonların kullanılması önerilir.

Vücut Isısı

İnmeyle başvuran hastaların yaklaşık 1/3’ünde ilk saatlerde hipertermi (>37,6°C) görülür. Akut iskemik inme hastalarında hipertermi prognozun kötüleşmesine neden olabilir. Hipertermi etyolojisinin saptanması ve enfektif endokardit, pnömoni, sepsis gibi nedenlerin elenmesi ve varsa tedavi edilmesi gereklidir. Hipertermi farmakolojik ve mekanik yöntemlerle tedavi edilmelidir. Hipoterminin kardiyak arrest gibi durumlardaki yaygın hipoksi ve iskemide beyni koruyabildiği bilinmekle birlikte, henüz inme hastalarında uygulanması konusunda bir kanıt bulunmamaktadır.

Beslenme

Akut fazdaki inme hastalarının büyük bir oranında orofarengeal disfaji bulunur. Yutma güçlüğü aspirasyon pnömonisi, yetersiz beslenme, dehidratasyon ve ilaçların alınamaması gibi sorunlara neden olur. Hastanın yutma refleksi kontrol edilmeli ve yutma refleksi olmayan hastalar ağız yoluyla beslenmemelidir. Oral yoldan beslenemeyen hastalar nazogastrik tüple beslenmeli, gerekirse perkütan gastrostomi (PEG) uygulanmalıdır.

Öneriler

-Kardiyak ritim takibi yapılabilmesi ve aritmi varlığında müdahalede bulunulması için en az 24 saat süreyle kardiyak monitorizasyon yapılmalıdır.

-Hava yolu açık tutulmalı ve gereğinde solunum desteği sağlanmalıdır; oksijen satürasyonunun %94’ün üzerinde tutulması için oksijen tedavisi yapılması önerilir. Hipoksisi olmayan hastalarda oksijen desteğine gerek yoktur.

-Hasta sırtüstü pozisyonda yatırılmalı, duruma göre yatak başucu 15-30° kaldırılmalıdır.

-Hastaların kan basıncı takip edilmeli ve hastaya göre uygun düzeyde korunmalıdır. Kan basıncı yüksek olan ve intravenöz fibrinoliz (rtPA) yapılacak olan hastaların kan basıncı fibrinolitik uygulamasından önce 185/100 mmHg’nin altına düşürülmeli ve tedavi sırasında 180/105 mmHg’nin altında tutulmalıdır.Fibrinoliz yapılmayacak olan kan basıncı yüksek hastalarda ilk 24 saat içinde kan basıncının %15 oranında düşürülmesi hedeflenir. Genel olarak tedavi başlama sınırı 220/120 mmHg olarak kabul edilmektedir. Daha önce hipertansiyon nedeniyle tedavi alan nörolojik olarak stabil hastalarda antihipertansif tedaviye 24 saat sonra başlanabilir.

-Hastaların kan şekeri takip edilmelidir. Hipoglisemi nedenleri araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Antipiretik uygulamayla vücut ısısı normal düzeye düşürülmelidir. Yutma güçlüğü olan hastalar tercihen nazogastrik tüple, gerekiyorsa perkütan gastrostomi yoluyla beslenmelidir.

 7.Özel İskemik İnme Tedavisi

İntravenöz trombolitik tedavi

İskemik inme hastalarının tedavisinde intravenöz trombolizin yararı kanıtlanmıştır. Alteplaz (rtPA) inme tedavisinde 1990’lı yıllardan beri kullanılmaktadır. Akut iskemik inme tedavisindeki birinci hedef perfüzyonun tekrar sağlanması; böylece nörolojik bozulmanın, uzun süreli işgörmezliğin ve inmeye bağlı mortalitenin azaltılmasıdır. 1995 yılında yayınlanan 624 hastanın katıldığı plasebo kontrollü NINDS rtPA İnme Çalışmasında inme geçiren hastalara ilk 3 saat içerisinde 0,9 mg/kg dozda intravenöz rtPA uygulanmıştır. Çalışmada genel işgörmezlik (%40’a %28), genel sonuçlar (%43’e %32), günlük yaşam aktiviteleri (%53’e %38) ve nörolojik defisitlerde (%34’e %20) çok iyi sonuçlar elde edilmiş ve yararların 1 yıl sonra da devam ettiği gözlenmiştir. İnmeden sonra rtPA uygulama zamanı kısaldıkça sonuç iyileşmektedir; 3 saatlik aralıkta bile tedavinin inmeden sonraki 0-90 dakika içerisinde uygulanması, daha geç uygulamalardan anlamlı derecede iyi sonuç sağlamaktadır. İntravenöz rtPA uygulamasındaki en büyük risk semptomatik intrakraniyal kanamadır. NINDS rtPA İnme Çalışmasında, rtPA ve plasebo alan hastalarda intrakraniyal kanama oranları %6,4 ve %0,6 olarak bulunmakla birlikte 3. ay ve 1. yıldaki mortalite benzer bulunmuştur. Daha sonraki çalışmalarda kanama riskinin tedavi protokolüne uyumsuzlukla arttığı saptanmıştır. SITS-MOST çalışmasında nörolojik kötüleşmeyle seyreden semptomatik intrakraniyal kanama oranı %7,3 olarak bulunmuştur. Klinik ortamda yapılan çalışmalarda da bu oranın %7’nin altında olduğu saptanmıştır. rTPA’ya bağlı nadir olarak sistemik kanama, birkaç gün öncesinde akut miyokard infarktüsü geçiren hastalarda miyokard rüptürü, anafilaksi ve anjiyoödem görülebilir. Hastaların kan basıncı 185/110 mmHg’nin altında olmalı ve trombolizden sonraki 24 saat de dahil olmak üzere sürekli kontrol altında tutulmalıdır. rtPA kullanımından sonra intraserebral kanama riskini artıran faktörler arasında yüksek kan glukozu, diyabet öyküsü, başlangıçtaki belirtinin şiddeti, ileri yaş, tedaviye kadar geçen sürenin uzunluğu, ASA (asetil salisilik asit) kullanımı, konjestif kalp yetersizliği öyküsü, düşük plazminojen aktivatör inhibitör aktivitesi de yer almaktadır. Ancak bunların hiçbiri rtPA uygulamasının etkisini ortadan kaldırmaz. Dünya çapında 11.865 hastayla gerçekleştirilen SITS-ISTR (İnmede Güvenli Tromboliz Uygulaması – Uluslararası İnme Tromboliz Kaydı) çalışmasında tedavinin ilk 3 saatte uygulanmasının güvenlilik açısından olumlu sonuçları doğrulanmıştır. İnmeden 3-4,5 saat geçtikten sonra rtPA uygulanan çalışmalarda olumlu sonuçlar elde edilse de 12 çalışmanın metaanalizi trombolizin 3 saat içinde yapılmasını destekleyen sonuçlar sağlamıştır; bu analizde trombolizin tüm yaştaki hastalarda yararlı olduğu da görülmüştür.  Yapılan metaanalizler sonucunda trombolizin ilk 4,5 saat içinde yapılmasının yararlı olduğu görülmüştür. Ancak 3-4,5 saat arasındaki tromboliz ilk 3 saatteki uygulama kadar iyi sonuç vermemektedir. 4,5 saatten sonraki uygulamalarla iyi sonuç sağlama oranının düşük, mortalitenin ise yüksek olduğu görülmüştür. Yeni iskemik inme kanıtları olan ve nöbet geçiren hastalarda, trombolizin yarar sağladığı gösterilmiştir. İntravenöz rtPA hastanede tercihen inme ünitesinde eğitimli ekip tarafından, nöroradyolojik görüntüleme ile takip yapılabilecek koşullarda uygulanmalıdır. Tenekteplaz, reteplaz, dezmoteplaz, ürokinaz ve diğer trombolitik ilaçlarla defibrinojen ilaçların inme tedavisinde kullanımının yararlılığı kesinleşmemiştir.

Semptom başlangıcından itibaren en fazla 3 saat geçmiş olan iskemik inme hastalarında rtPA uygulama kriterleri

-Ölçülebilir nörolojik defisite neden olan iskemik inme tanısı

-Semptomların tedavi başlangıcından en fazla 3 saat önce başlamış olması

-Yaş ≥18 rtPA dışlama kriterleri

-Önceki 3 ay içinde önemli kafa travması veya inme geçirme

-Subaraknoid kanama semptomları

-Önceki 7 gün içerisinde arter ponksiyonu

-İntrakraniyal kanama öyküsü

-İntrakraniyal tümör, arteriyovenöz malformasyon veya anevrizma

-Kısa süre önce geçirilmiş beyin veya omurilik cerrahisi

-Kan basıncı yüksekliği (SKB >185 mmHg veya DKB >110 mmHg)

-Aktif iç kanama

-Akut kanama diyatezi (aşağıdakiler dahil)

o Trombosit sayısı veya PT>15 sn

o Laboratuar testlerinde (aPTT, INR, trombosit sayısı, ECT; TT veya faktör Xa aktivite testleri gibi) yükselmeye neden olan direkt trombin inhibitörü veya direkt faktör Xa inhibitörü kullanımı

-Kan glukoz konsantrasyonu<50 mg/dl,

-BT’de multilobar infarktüs varlığı (hipodansite >1/3 serebral hemisfer)

Göreceli uygulamama kriterleri (risk-yarar oranı değerlendirilmeli)

  • Minör veya hızla ilerleyen inme semptomları
  • Gebelik
  • Postiktal rezidüel nörolojik bozulmayla başlayan nöbet
  • Önceki 14 gün içerisinde geçirilmiş majör cerrahi girişim veya ciddi travma
  • Önceki 21 gün içerisinde geçirilmiş gastrointestinal veya üriner sistem kanaması
  • Önceki 3 ay içerisinde geçirilmiş akut miyokard infarktüsü

3-4,5 saat aralığında olan iskemik inme hastaları için ek göreceli uygulamama kriterleri

  • Yaş >80
  • Şiddetli inme (NIHSS>25)
  • Oral antikoagülan kullanımı (INR dikkate alınmaksızın)
  • Diyabet ve geçirilmiş iskemik inme öyküsü (birlikte)

Öneriler

-İskemik inme başlangıcı 3 saati geçmemiş hastalarda intravenöz rtPA (0,9 mg/kg, maksimum doz 90 mg) uygulaması önerilir. Tedaviye mümkün olduğunca kısa süre içerisinde başlanmalıdır.

-İskemik inme başlangıcı 3-4,5 saat olan hastalarda intravenöz rtPA (0,9 mg/kg, maksimum doz 90 mg) uygulaması yararlıdır; ek göreceli uygulamama kriterleri dikkate alınarak uygulanabilir.

-İskemik inme geçireli 4,5 saatten uzun süre geçmiş hastalara intravenöz rtPA yapılması önerilmez.

-İntravenöz rtPA kan basıncı 185/110 mmHg’nin altına güvenle düşürülen hastalara da uygulanabilir.

-İnme başlangıcında nöbet geçiren hastalarda kanıtlar rezidüel bozuklukların postiktal fenomene değil inmeye bağlı olduğunu gösteriyorsa intravenöz rtPA uygulanabilir.

-Hafif inme defisitleri, hızla gelişen inme semptomları, son 3 ay içerisinde geçirilmiş majör cerrahisi öyküsü olan ve kısa süre önce miyokard infarktüsü geçirmiş olan hastalarda intravenöz rtPA yarar-risk dengesi gözetilerek uygulanabilir.

-Fibrinolitik tedavi alan hastalarda kanama komplikasyonları ve anjiyoödem gibi acil durumlara hazırlıklı olunmalıdır.

-Direkt trombin inhibitörleri ve direkt Faktör Xa inhibitörleri kullanan hastalarda intravenöz rtPA zararlı olabilir; aPTT, INR, trombosit sayısı, ECT; TT ve uygun direkt faktör Xa aktivite testlerinin normal olması veya hastanın son bir gündür bu ilaçları almamış olması gereklidir.

-Tenekteplaz, reteplaz, dezmoteplaz, ürokinaz ve diğer trombolitik ilaçlarla defibrinojen ilaçların inme tedavisinde kullanımı, yararlılıkları kesinleştirilene kadar önerilmez.

-İnme tedavisinde intravenöz streptokinaz uygulaması önerilmez.

Sonotromboliz

Trombolizin ultrasonla kolaylaştırılması akut serebral arter tıkanmalarında uygulanabilen bir yöntemdir. Doppler veya B-mod/renk dupleks akım probunun aktif şekilde tıkanıklığa yönlendirilmesiyle, düşük frekanslı ultrason dalgalarının odaklanmaksızın uygulanmasıyla ve kateter aracılığıyla intraarteriyel veya pıhtı içi uygulama şekillerinde gerçekleştirilebilir. CLOTBUST çalışmasında sonotrombolizlesadece trombolizden anlamlı derecede iyi sonuçlar ve benzer kanama oranları elde edilmesine karşın, düşük frekansların kanama oranlarını artırdığı bilinmektedir.

Endovasküler Girişimsel Tedavi

İskemik inmede uygulanabilen endovasküler tedavi seçenekleri arasında intraarteriyel tromboliz; Merci (Serebral iskemide mekanik emboli tahliyesi), Penumbra, Solitaire Akım Restorasyon Cihazı ve Trevo Retrieval ile mekanik rekanalizasyon uygulamaları ve akut anjiyoplastiyle stent takılması yer almaktadır.

İntraarteriyel trombolitik tedavi

İntraarteriyel tromboliz, rekanalizasyon(yeni yol açma) oranlarını güvenle artırmak amacıyla düşük dozda trombolitiğin trombüs içine veya yakınına lokal infüzyonu şeklinde uygulanır. Henüz intraarteriyel uygulama için onaylanmış bir trombolitik ilaç bulunmamaktadır. İntraarteriyel tedavinin büyük trombüslerin rekanalizasyonunda daha etkili olabileceğinin düşünülmesine karşın, intraarteriyel uygulamaya başlayana kadar zaman kaybedilmesi ve perfüzyonun gecikmesi, sedasyon yapılmasının gerekmesi ve tedavi komplikasyonları tedavinin sorgulanmasıyla sonuçlanmaktadır. Henüz intraarteriyel tedavi ile intravenöz rtPA uygulamasını karşılaştıran yeterli veri bulunmamaktadır. Bu nedenle sistemik kanama riski gibi nedenlerle intravenöz rtPA uygulanamayan hastalarda tercih edilmektedir. Klinik sonuç intravenöz rtPA uygulamasında olduğu gibi uygulama zamanına bağlıdır. İntravenöz trombolizle birlikte intraarteriyel uygulama, majör arter tıkanmalarında daha hızlı rekanalizasyon sağlanmasını amaçlamaktadır. Bu yöntemde intravenöz trombolize başlanan hastaya, anjiyografi koşulları hızla hazırlanarak intraarteriyel tedavi başlanması planlanır. Bu yöntemin en yararlı olduğu hasta grubunun tek başına intravenöz rtPA’nın başarısızlık riskinin yüksek olduğu distal(uç) karotis interna, MCA(orta serebral arter) veya baziler arter gibi  intrakraniyal arter tıkanmaları olan hastalar olduğu belirtilmektedir. Tam doz rtPA ardından işgörmezliğe neden olan nörolojik defisiti devam eden hastalarda intraarteriyel tromboliz (reteplaz, alteplaz, ürokinaz) uygulamasıyla reperfüzyon(yeniden kanlanma) oranı %72,5, iyi sonuçlar (taburculuk) %55 olarak bulunmuştur.

Mekanik pıhtı tedavisi

Mekanik trombektomi, farmakolojik tromboliz ile birlikte veya tek başına uygulanabilir. Mekanik pıhtı tedavisi; trombüsün parçalanması, çıkartılması ve trombolitik ilaç penetrasyonunun(girişinin) artırılması şekillerinde uygulanabilir. Farklı cihazlarla; trombüsün kavranarak çıkartılması, aspire(çekme) edilmesi veya stentle damar arasına sıkıştırdıktan sonra çıkartılması yöntemleri kullanılmaktadır.

Akut intrakraniyal anjiyoplasti ve stent takılması

Acil anjiyoplasti ve stent, tromboliz ve mekanik trombektomiyle birlikte veya tek başına uygulanabilmektedir. Ekstrakraniyal(boyun) anjiyoplasti ve stent uygulaması, genelde profilaktik(koruyucu) olarak uygulanmakla birlikte inmenin ekstrakraniyal karotis veya vertebral arter tıkanmasına bağlı olduğu veya intrakraniyal(kafa içi) tıkanıklığa ulaşmak için ekstrakraniyal(boyun) darlığın aşılmasının gerektiği durumlarda acil tedavi olarak da yapılabilmektedir.

Öneriler

İntraarteriyel tromboliz MCA(orta serebral arter) tıkanıklığı nedeniyle 6 saatten kısa süre önce majör iskemik inme geçiren ve intravenöz rtPA yapılamayan dikkatle seçilmiş hasta grubu için uygundur. Bu tedavi uzmanlaşmış ve deneyimli inme merkezlerinde gerçekleştirilmeli ve sonuçlar izlenmelidir.

-İntraarteriyal tromboliz mümkün olan en kısa süre içerisinde başlatılmalıdır.

-Mekanik trombektomi genel olarak önerilmeyen bir yöntemdir; sadece intravenöz rtPA yapılamayan dikkatle seçilmiş hasta grubunda uygulanabilir.

-Acil intrakraniyal anjiyoplasti ve stent uygulamasının yararlılığı net değildir, klinik çalışmalarda araştırılmaları gereklidir.

-Acil ekstrakraniyal (karotis arter ve vertebral arter) anjiyoplasti ve stent uygulamasının yararlılığı net değildir, klinik çalışmalarda araştırılmaları gereklidir.

Antiagregan İlaçlar

Akut inme tedavisindeki ikinci hedef, serebrovasküler olayların erken dönemli rekürrensinin(tekrarının) engellenmesidir ve antiagregan ilaçlar bu amaçla kullanılır.

Oral(ağızdan alınan) antiagregan ilaçlar

En çok araştırılan antiagregan ilaç asetil salisilik asittir (ASA). İki büyük çalışmanın birleştirilmiş sonuçları inmeden sonraki 48 saat içerisinde başlanan ASA tedavisinin ölüm ve işgörmezlikte anlamlı bir azalma sağladığını; kanamada hafif bir artış oluştuğunu göstermiştir. ASA başlangıç dozunun saptanması amacıyla 160 ve 326 mg dozlar araştırılmış ve benzer sonuçlar elde edilmiştir. Kanama komplikasyonlarının azaltılması için akut tedaviden sonraki ilk 1-2 hafta içerisinde doz düşürülebilir (ikincil koruma amaçlı kullanım). Diğer antitrombositer ilaçlarla ve antitrombositerlerin erken dönemde (ilk 24 saat) kullanımıyla ilgili deneyimler sınırlıdır.

Öneriler

-Hastaların çoğunda ilk 48 saat içerisinde oral ASA uygulamasına başlanması önerilir (doz: 160-325 mg)

-ASA tedavisine intravenöz fibrinolizden sonraki 24 saat içinde başlanması önerilmez.

-ASA spesifik iskemik inme tedavisinin yerine kullanılmaz.

-ASA dışındaki oral antitrombositerlerin akut iskemik inmedeki yararlılığı bilinmemektedir, önerilmez. – İntravenöz glikoprotein IIb/IIIa reseptör inhibitörlerinin kullanımı önerilmez.

Antikoagülan ilaçlar

Antikoagülan ilaçlar da, antiagreganlar gibi akut inme tedavisinde serebrovasküler olayların erken dönemli rekürensinin engellenmesi amacıyla kullanılırlar. İntravenöz antikoagülanlar acil inme tedavisinde nörolojik bozulmanın durdurulması, erken rekürren(tekrarlayan) embolinin engellenmesi ve nörolojik sonuçların iyileştirilmesi amacıyla yaygın olarak kullanılmışlardır. Ancak sonuçların olumlu bulunmaması, komplikasyonların(zararların) yararı gölgelemesi nedeniyle giderek daha az kullanılmaktadırlar. Antikoagülanlar günümüzde atriyal fibrilasyonu olan ve inme geçiren hastalarda da dahil olmak üzere erken rekürren kardiyoembolik inmenin tekrarlamasını engellemek amacıyla kullanılmaktadır. Embolik inme geçiren ve tedavi edilmeyen hastalarda erken reküren emboli oranının %8 ile %12 olduğu saptanmıştır. İnmeden sonra antikoagülan uygulanan çalışmalarda bu oranların daha düşük olduğu görülmüştür (gün başına %0,3-0,5). Parenteral(damardan) antikoagülasyonla ASA uygulamasının karşılaştırıldığı derlemede ASA’nın daha iyi sonuç verdiği ve daha düşük majör ekstrakraniyal kanama ve mortalite sağladığı gösterilmiştir. IST çalışmasında inmeden sonraki 48 saat içerisinde 5000 veya 25.000 U subkutan standart heparin uygulanmış ve erken rekürren inme riski azalsa da kanama komplikasyonlarında görülen artış yarar-risk oranının olumsuz olarak değerlendirilmesiyle sonuçlanmıştır. Bu durum atriyal fibrilasyonu olan hastalar için de geçerli olmuştur. Diğer çalışmalarda da genellikle benzer sonuçlar elde edilmiştir.

Düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) ve danaparoid ile yapılan çalışmalar genelde olumsuz sonuç vermiştir. DMAH çalışmalarının çoğunda erken kanama riski artmış ve yararı gölgelemiştir.İntravenöz danaparoid ile yapılan çalışmada klinik yarar saptanmamış ve semptomatik kanama riskinin artması nedeniyle erken sonlandırılmıştır. Yarar sağladığı belirtilen tek hasta grubu büyük arter aterosklerozuna bağlı inme geçiren hastalardır. Ancak DMAH’larla yapılan çalışmalarda bu hasta grubunda da yarar gösterilememiştir. DMAH’lar iskemik inmeden sonra venöz tromboembolinin engellenmesinde etkili bulunmuştur. Antiagregan ve antikoagülan ilaçlar intravenöz rtPA uygulamasından sonraki ilk 24 saat içinde kullanılmazlar.

Öneriler

-Akut iskemik inme hastalarında tedavi amacıyla acil antikoagülasyon yapılması önerilmez.

-İntravenöz rtPA yapılan hastalarda 24 saat süreyle antiagregan tedavi yapılması önerilmez.

  1. Özel Hemorajik İnme Tedavisi

Hemorajik Transformasyon Tedavisi

Serebral infarkt sonrası spontan gelişen veya antitrombotik veya trombolitik tedavi sonrasında oluşan hemorajiye(kanamaya) hemorajik transformasyon denir. Klinik çalışmalarda kullanılan ve klinik kullanıma da uygun olan bir yaklaşım ise hemorajik infarkt ve parenkimal hemoraji olarak ayrılmasıdır.Hemorajik infarktın karakteristik özelliği, bası etkisinin olmamasıdır. Hemorajik infarktlar, sıklıkla non-hemorajik infarktlara benzer klinik bulgulara sahiptir ve iskemik inme önerilerine uygun tedavi edilmelidir; bu nedenle serebral infarkt olarak kabul edilmelidirler. Serebral infarkt ve iskemik inme tedavisine, önceki bölümlerde değinilmiştir. Buna karşılık parankimal hemoraji, intrakraniyal kanamaya bağlı fokal hemorajik birikimine benzer şekilde bası etkisinin varlığı ile karakterizedir.Parankimal hemorajiler, bası etkisinin semptom ve bulgularına sahiptir ve antitrombotik tedavinin geri döndürülmesi, agresif antihipertansif tedavi, ve/veya anti-ödematöz tedavi gibi infarktlar için atipik, ancak intrakraniyal kanamalar için standart tedavi önerisi olan yöntemler gerektirir. Bu nedenle, parankimal hemorajiler intrakraniyal kanama olarak kabul edilmelidir.

İntrakraniyal Kanama Tedavisi

Medikal tedavi

Altta yatan hemostaz(pıhtılaşma) problemleri, beyin kanamasını etkileyebilir. Risk altındaki hasta grupları, oral antikoagülan (OAK) kullanan, edinsel veya konjenital(doğumsal) koagülasyon faktör yetersizliği olan ve fonksiyonel ve sayısal trombosit anomalisi olanlardır. Koagülasyon faktör yetersizliği olan ve trombositopenili hastalarda, eksik faktörlerin veya trombositlerin yerine konması endikasyonu vardır. OAK kullanan ve beyin kanaması gibi yaşamı tehdit eden kanaması olan hastalarda, genellikle önerilen tedavi INR’nin en hızlı sürede normalize edilmesidir. K vitamini ve taze donmuş plazma (TDP) infüzyonları geçmişte önerilmiş olsa da, günümüzde protrombin kompleksi konsantreleri (PCC) ve rekombinan faktör VIIa (rFVIIa) tedavi seçenekleri olarak ortaya çıkmıştır. K vitamini, daha hızlı etki eden tedavilerin yanında ek bir tedavi aracı olarak kullanılmaktadır, çünkü IV(damardan) olarak verildiği durumlarda bile INR normalizasyonu saatler sürmektedir. TDP’nin etkinliği ise alerjik ve enfektif transfüzyon reaksiyonları, işleme süresi ve normalizasyon için gerekli miktar nedeniyle sınırlanmaktadır. Esas olarak faktör IX eksikliğinde kullanılan protrombin kompleksi konsantreleri (PCC), bunun dışında içerdiği faktör II, VII ve X ile varfarin geri dönüşü için de önerilmektedir. Protrombin kompleksi konsantreleri(PCC)’lerin hızlı hazırlanma ve uygulanması, az hacimde bile yüksek koagülasyon faktörü konsantrasyonu içermesi ve enfeksiyöz etkenlerin inaktivasyonunu sağlayan işlemlerden geçmesi gibi avantajları bulunmaktadır.Protrombin kompleksi konsantreleri(PCC)’lerin trombotik komplikasyonları artırması gibi riskleri bulunsa da, bu risk göreceli olarak düşük görünmektedir. OAK’ye bağlı yaşamı tehdit eden kanamalar veya intrakraniyal kanamada, varfarinin etkisini geri döndürmek için protrombin kompleksi konsantreleri(PCC)’ler giderek artan bir şekilde önerilmektedir. Yüksek titrede inhibitörü olan hemofili hastaları ve konjenital faktör VII yetersizliği olan hastalarda kullanılan rFVIIa, spontan ve OAK’ye bağlı beyin kanamasının tedavisinde de potansiyel bir tedavi seçeneği olarak dikkat çekmektedir. OAK’ye bağlı beyin kanamasında rFVIIa, INR’yi hızlı bir şekilde normalize etse de, K vitamin bağımlı faktörlerin tamamını yerine koyamaz ve bu nedenle protrombin kompleksi konsantreleri(PCC)’ler kadar etkili bir şekilde trombin oluşumunu sağlayamaz. rFVIIa’nın, beyin kanaması olan hasta grubundaki faydası henüz belirlenmemiştir, ancak günümüzde, OAK ile tedaviden bağımsız olarak beyin kanama hastalarındaki faydaları kanıtlanmamıştır. Antitrombosit tedavi kullanımı veya trombosit disfonksiyonu varlığının, beyin hematomunun genişlemesi ve sonuçları üzerindeki etkisi çelişkili sonuçlar ortaya koymaktadır. Antitrombosit tedavi kullanan veya trombosit disfonksiyonu olan, normal trombosit sayısına sahip hastalarda, trombosit transfüzyonu veya diğer ajanların faydası ve güvenliliği bilinmemektedir.

Öneriler

-İleri derecede koagülasyon faktörü yetersizliği veya ciddi trombositopenisi olan hastalar, sırasıyla uygun replasman tedavisi veya trombosit almalıdır.

-OAK kullanımı nedeniyle INR’si yüksek olan beyin kanaması hastalarında varfarin tedavisi verilmemeli, K vitamini bağımlı faktörler yerine konmalı, INR düzeltilmeli ve IV(damardan) K vitamini verilmelidir. protrombin kompleksi konsantreleri(PCC)’lerin TDP’ye kıyasla daha iyi sonuç verdiği gösterilmemiştir, ancak daha az komplikasyona yol açabilirler ve TDP’ye alternatif olarak düşünülebilirler.

-rFVIIa, tüm pıhtılaşma faktörlerini yerine koymaz ve INR’yi düşürmelerine rağmen in vivo olarak pıhtılaşmanın geri dönüşü sağlanamayabilir; bu nedenle beyin kanamasında OAK geri dönüşü için rFVIIa rutin olarak önerilmez. rFVIIa, koagülopatisi olmayan hastalarda hematom genişlemesini sınırlayabilse de, tromboemboli riskinde bir artışa neden olur ve özel olarak seçilmeyen hastalarda belirgin bir faydası yoktur. Bu nedenle, özel olarak seçilmeyen hastalarda rFVIIa önerilmez.

-Antitrombosit kullanan ve beyin kanaması geçiren hastalarnda trombosit transfüzyonunun faydası açık değildir ve şu anda araştırma aşamasında olduğu kabul edilmektedir.

-Beyin kanama hastalarında, venöz tromboembolinin önlenmesi için elastik çorap kullanımının yanı sıra aralıklı pnömotik kompresyon yapılmalıdır.

-Kanamanın kesilmesinin ardından, semptom başlangıcından sonraki 1-4 gün içerisinde hareketsiz kalan hastalarda venöz tromboembolinin önlenmesi için düşük doz subkutan düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) veya standart heparin (UFH) kullanımı düşünülebilir.

Kan basıncı

Akut gelişen beyin kanaması olan hastalarda kan basıncı, sıklıkla ve belirgin olarak artmıştır; bu artışlar iskemik inmeli hastalarda görülen artışa kıyasla daha fazladır.Hipertansiyon, teorik olarak hematomun hidrostatik olarak genişlemesine, perihematom ödeme ve tekrar kanamaya yol açabilir ve bunlar beyin kanamasında olumsuz sonuçlara neden olabilir. Ancak, beyin kanamasından sonraki ilk birkaç saat içerisinde görülen hipertansiyon ile hematom genişleme riski arasında kesin bir ilişki gösterilememiştir. 

Kendiliğinden gelişen beyin kanamasında Kan Basıncı Artışı için  Tedavi Önerileri

-Sistolik kan basıncı (SKB) >200 mmHg veya ortalama arter basıncı (MAP) >150 mmHg ise, devamlı IV(damardan)  infüzyon ile kan basıncının agresif biçimde düşürülmesi ve 5 dk’da bir kan basıncı takibi

-SKB >180 mmHg veya ortalama arter basıncı (MAP)>130 mmHg ve kafa içi basıncı (KİB) artışı olasılığı varsa, kafa içi basınç  takibi yapılmalı

-SKB >180 mmHg veya ortalama arter basıncı(MAP) >130 mmHg ve KİB(kafa içi basınç) artışı bulgusu yoksa, intermittan(aralıklı) veya sürekli IV(damardan) tedaviler ile orta düzeyde KB(kan basıncı) azaltılması (ör. 110 mmHg ortalama arter basıncı(MAP) düşüşü veya 160/90 mmHg hedef kan basıncı) ve 15 dk’da bir klinik değerlendirme Çalışmalar, kan basıncının iyi bir şekilde düşürülmesinin klinik olarak uygulanabilir ve potansiyel olarak güvenli olduğunu gösterse de, kan basıncı hedefleri, tedavi süresi ve bu tedavinin sonuçlar üzerindeki etkisi belirlenmemiştir.

Öneriler

SKB(Sistolik kan basıncı) 150 ile 220 mmHg arasında olan hastalarda, SKB’nin 140 mmHg’ya düşürülmesi muhtemelen güvenlidir.

Sekonder Hasarın Önlenmesi

Beyin kanama hastaları özellikle belirtilerin başlamasından sonraki birkaç günde medikal ve nörolojik açıdan stabil değildir. IV(damardan) vazoaktif tedavi alan hastalarda sık vital bulgu takibi, nörolojik değerlendirme ve otomatik kan basıncı manşonu, elektrokardiyografik telemetri, oksijen satürasyon probunu içeren sürekli kardiyopulmoner monitorizasyon yapılmalıdır. Yatış sırasındaki yüksek kan glukozu, diyabeti olan ve olmayan beyin kanama hastalarında artmış mortalite riskine ve kötü prognoza işaret eder. Halihazırda, beyin kanamasında hiperglisemi tedavisi ve hedef glukoz düzeyleri belirlenmemiştir. Hipoglisemiden kaçınılmalıdır. Beyin kanaması sonrası 2 hafta içerisinde, çoğunluğu semptomların ortaya çıkışında veya başlangıca yakın zamanlarda ortaya çıkan, %2,7 ile %17 arasında değişen oranlarda nöbet görüldüğü bildirilmektedir. Çalışmalarda, klinik nöbetlerin nörolojik sonuçlar veya mortalite(ölüm) arasında bir ilişki görülmemiştir. EEG ile tespit edilen subklinik nöbetlerin etkisi de bilinmemektedir. Yalnızca mental durum(bilinç) değişikliği olan ve klinik veya elektrografik nöbeti olan hastalarda antiepileptik tedavi uygulanmalıdır. Beyin hasarıyla orantısız mental durum değişikliği olan beyin kanama hastalarında sürekli EEG monitorizasyonu yapılabilir. Profilaktik(Koruyucu)  antikonvülsan(nöbet ilacı) kullanımının faydaları belirlenmemiştir.

Öneriler

-Beyin kanama hastalarında ilk monitorizasyon ve tedavi, nörolojik bakım konusunda tecrübeli bir hekim ve hemşirenin bulunduğu bir yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilmelidir.

-Glukoz takibi yapılmalıdır ve normoglisemi  sağlanmalıdır.

-Klinik nöbetler antiepileptik ilaçlar ile tedavi edilmelidir. Beyin hasarına göre orantısız mental durum(bilinç) değişikliği olan beyin kanama hastalarında, sürekli EEG monitorizasyonu muhtemelen endikedir. EEG’de elektrografik nöbetleri olan ve mental(bilinç) durumunda değişiklik olan hastalar, antiepileptik ilaçlarla tedavi edilmelidir. Profilaktik (koruyucu) antikonvülsan(nöbet) ilaçlar kullanılmamalıdır.

Girişimler ve Cerrahi

İBeyin kanaması olan hastalarda, kafa içi basınç monitorizasyonu sıklıkla yapılmaktadır. Ancak, bu hastalarda KİB(kafa içi basınç artışı) artışı sıklığı ve tedavisi ile ilgili sınırlı sayıda veri mevcuttur. KİB artışı vakalarında olağan nedenlerin intraventriküler hemorajiye (İVH) bağlı hidrosefali(beyinde sıvı birikimi) veya hematoma (veya çevreleyen ödeme) bağlı bası etkisi olması nedeniyle, küçük hacimli hematomu ve sınırlı İVH olan hastalarda KİB’I düşürmek için tedaviye ihtiyaç duyulmayacaktır. KİB tedavisi, altta yatan nedene yönelik yapılmalıdır. Serebral otoregülasyon durumuna bakılarak, serebral perfüzyon basıncını 50-70 mmHg arasında tutulması gerekmektedir. Glasgow koma skoru (GCS) ≤8 olan, transtentoryal herniasyona(beyin sarkması) dair klinik bulgulara sahip veya belirgin İVH(intraventriküler hemoraji) veya hidrosefalisi olan beyin kanama hastalarında, KİB (kafa içi basınç) monitorizasyonu ve tedavisi düşünülebilir.

Öneriler

-Glasgow koma skoru (GCS) ≤8 olan, transtentoryal herniasyona dair klinik bulgulara sahip veya belirgin İVH(intraventriküler hemoraji) veya hidrosefalisi(beyinde sıvı birikimi) olan beyin kanama hastalarında, KİB(kafa içi basınç) monitorizasyonu ve tedavisi düşünülebilir. Serebral otoregülasyon durumuna bağlı olarak, serebral perfüzyon basıncının 50-70 mmHg arasında tutulması uygun olabilir. -Bilinç düzeyinde azalma olan hastalarda, hidrosefali(beyinde sıvı) tedavisi için ventriküler drenaj(boşaltma) yapılabilir.

İntraventriküler Hemoraji(Ventrikül içine kanama)

İntraventriküler Hemoraji(İVH), spontan beyin kanaması olan hastaların %45’inde görülür. Primer (ventriküllere sınırlı) veya sekonder (beyin kanamasının uzantısı olarak gerçekleşen) olabilir. İntraventriküler Hemoraji(İVH)’lerin çoğu ikincildir ve bazal ganglia ve talamusun dahil olduğu hipertansif hemorajilerle(kanamalarla) ilişkilidir. Bir ventriküler kateterin yerleştirilmesi, teorik olarak ventriküllerden kan ve BOS drenajını sağlayacak olsa da, kateterin açıklığının devamlılığını sağlamadaki zorluk ve intraventriküler kanın yavaş boşalması nedeniyle etkili olmayabilir. Hayvan çalışmaları ve klinik seriler, ürokinaz, streptokinaz ve rtPA gibi fibrinolitik ajanların intraventriküler uygulamasının, kan boşaltılması ve pıhtı lizisini(erimesini) hızlandırarak morbidite(hastalık) ve mortaliteyi(ölümü) azaltabileceğini göstermektedir. Bu tedavi yönteminin etkinliği, klinik araştırma ortamı dışında kullanılabilmesi için doğrulanmalıdır.

Öneri

-rtPA’nın intraventriküler uygulanması, düşük komplikasyon oranlarına sahip gibi görünse de, etkinlik ve güvenliliği belirsiz ve henüz deneyseldir.

Pıhtı Çıkarılması

Hematomu çevreleyen beyin hasarının patofizyolojisi, genişleyen kitlenin mekanik etkilerinin yanı sıra, kanın çevreleyen beyin dokusundaki toksik etkilerine de bağlıdır. Beynin mekanik basısını ve kanın toksik etkilerini sınırlamak için erken cerrahi hasarı sınırlayabilir, ancak kanaması devam eden bir hastada cerrahinin riskleri daha fazla olabilir. Buna ek olarak, pıhtının kraniyotomi ile çıkarılması, yüzeysel hemorajiler haricinde hasarsız beyin dokusunun içerisinden geçmeyi gerektirir.

Öneriler

-Beyin kanaması olan hastaların büyük bölümünde, cerrahinin faydaları kesin değildir.

-Serebellar(beyincik)  hemorajisi(kanaması) olan ve nörolojik olarak kötüleşen veya beyin sapı basısı olan ve/veya ventriküler obstrüksiyona(tıkanıklık) bağlı hidrosefalisi olan hastalarda, hemorajinin çıkarılması için en kısa sürede cerrahi uygulanmalıdır. Bu hastaların ilk tedavisinde, cerrahi boşaltma yerine yalnızca ventriküler drenaj(boşaltma) yapılması önerilmemektedir.

-Yüzeye 1 cm mesafede, >30 mL lobar pıhtıları olan hastalarda, supratentoryal beyin kanamasının standart kraniyotomi ile çıkarılması düşünülebilir.

-Trombolitik kullanımıyla birlikte ve kullanımı olmadan, stereotaktik veya endoskopik aspirasyon yöntemlerinin kullanılması ile minimal invazif pıhtı çıkarma yöntemlerinin etkinliği belirsiz ve henüz deneyseldir.

-Teorik olarak uygun görünse de, supratentoryal beyin kanamasının çok erken evrede çıkarılmasının fonksiyonel sonuçlar ve mortaliteyi iyileştirdiğine dair belirgin bir veri yoktur. Çok erken evrede kraniyotomi, tekrarlayan kanama riskindeki artış nedeniyle zararlı olabilir.

Subaraknoid Kanama Tedavisi

Tekrar Kanamanın Önlenmesi

Anevrizmal subaraknoid kanama (aSAK) hastalarında anevrizmanın tekrar kanaması, çok yüksek mortalite(ölüm) ve fonksiyonel iyileşme açısından kötü prognozla ilişkilidir. Tekrar kanama riski ilk 2 ile 12 saat içerisinde en yüksektir ve ilk 24 saat içerisinde %4-%13,6 arasında bildirilmektedir.Anevrizmanın tekrar kanaması ile ilişkili durumlar tedaviye kadar geçen sürenin uzaması, yatış sırasında kötü nörolojik durum, bilinç kaybı, geçmişte sentinel baş ağrısı (SAK(subaraknoid kanama) tanısına yol göstermeyen, >1 saat süren ciddi baş ağrıları), büyük anevrizma boyutu ve olasılıkla >160 mmHg sistolik kan basıncıdır. Anevrizmal subaraknoid kanama(aSAK) sonrası, anevrizma obliterasyonuna(tıkanması) kadar akut hipertansiyonun kontrol altına alınması gerektiği yaygın olarak kabul edilmektedir, ancak kan basıncı kontrolüne dair sınırlar tanımlanmamıştır. Çeşitli ilaçlar bulunmaktadır. Nikardipin, labetolol ve sodyum nitroprussid kıyasla daha etkin bir kontrol sağlayabilir, ancak farklı klinik sonuçlar gösteren çalışmalar yetersizdir. Anevrizma obliterasyonunda gecikme olduğu durumlarda, antifibrinolitik tedavinin anevrizmal tekrar kanama insidansını azalttığı gösterilmiştir. Bir merkezde, hasta nakli sırasında tekrar kanamanın önlenmesi için kısa süreli aminokaproik asit kullanımı planı oluşturulmuştur. Bu yöntem, gecikmiş serebral iskemi riskinde artışa neden olmadan tekrar kanama sıklığını azaltmıştır, ancak 3 aylık klinik sonuçlar üzerinde bir etkisi olmamıştır.

Öneriler

-Anevrizmal subaraknoid kanama (aSAK) semptom başlangıcı ile anevrizmanın tıkanmasına kadar geçen sürede hipertansiyona bağlı tekrar kanama ve serebral perfüzyon basıncının sürdürülmesi amacıyla titre edilebilen bir ajan ile kan basıncı kontrol altına alınmalıdır.

-Tekrar kanama riskinde azalma sağlayacak kan basıncı düzeyi belirlenmemiştir, ancak <160 mm Hg sistolik kan basıncı uygundur.

-Anevrizma obliterasyonu kaçınılmaz olarak gecikecek, belirgin derecede tekrar kanama riski olan ve medikal olarak kontrendikasyonu olmayan hastalarda, kısa süreli(< 72 saat) traneksamik asit veya aminokaproik asit tedavisi, erken anevrizmal tekrar kanama riskini azaltmak için uygundur.

Rüptüre Serebral Anevrizmaların Cerrahi ve Endovasküler Tedavisi

Mikrocerrahi ve endovasküler girişim alanlarındaki gelişmelerle birlikte, hasta popülasyonu ve anevrizma özelliklerine göre tedavi yaklaşımları ve algoritmaları da değişmiştir. Mikrocerrahi ve endovasküler yöntemlerin karşılaştırıldığı tek randomize çalışma, 2143 Anevrizmal subaraknoid kanama(aSAK) hastasını içermektedir. Bir yıllık sonuçlar, ölüm ve sakatlık açısından mikrocerrahi kolunda %31, endovasküler girişim kolunda %24’lük bir azalma ortaya koymuştur. Güvenlilik ve dayanıklılık arasındaki hassas denge nedeniyle, mikrocerrahi veya endovasküler girişimlerle tedavi edilecek hasta gruplarının tanımlanabilmesi için çaba gösterilmiştir. Genel kanı, güncel endovasküler yöntemlerle, MCA(orta serebral arter) anevrizmalarının koil(yay) embolizasyon ile tedavisinin zor olduğu ve cerrahi yöntemlerin daha olumlu sonuçlar verdiğidir.  >50 mL parankim içi kanama ile gelen hastalarda, olumsuz sonuçsıklığı daha yüksektir. Bu hastalarda 3,5 saatten kısa sürede hematom boşaltılmasının sonuçları iyileştirdiği ve büyük parankimal pıhtıları olan hastalarda cerrahi boşaltma mikrocerrahiden daha iyifir. Buna karşın, vazospazm evresinde gelen hastalar, özellikle de tanısı konan vazospazmda, anevrizmanın anatomisi ve spazm ile olan ilişkisine göre endovasküler yöntemler ile daha iyi tedavi edilebilir. Kötü klinik durum ile gelen hastalarda endovasküler koil yöntemi daha faydalı olabilir.

Öneriler

-Anevrizmal subaraknoid kanama(aSAK) sonrası tekrar kanama oranını azaltmak için, rüptüre anevrizmanın cerrahi kliplenmesi veya endovasküler koil uygulaması olabilecek en erken zamanda yapılmalıdır.

-Mümkün olduğu durumlarda anevrizmanın tam obliterasyonu(kapatılması) önerilir.

-Anevrizma tedavisinin belirlenmesi, hasta ve anevrizmanın özelliklerine bakılarak, multidisipliner bir yaklaşımla yapılmalıdır.

-Hem endovasküler koil, hem de cerrahi klipleme ile tedavi edilmesi mümkün olan hastalarda, endovasküler koil tercih edilen yöntem olmalıdır.

-Zorunlu kontrendikasyonların olmadığı durumlarda, koil veya klip uygulanan hastalara takipte vasküler görüntüleme yapılmalı ve klinik olarak anlamlı kalıntı varsa tekrar tedavi açısından dikkatlice değerlendirilmelidirler.

-Büyük parenkim içi (>50 mL) hematomu veya MCA(orta serabral arter) anevrizması olan hastalarda mikrocerrahi klipleme yöntemi; yaşlı (>70 yaş), kötü sınıf Anevrizmal subaraknoid kanama(aSAK) veya basiler apeks(tepe) anevrizması olan hastalarda endovasküler koil yöntemi üzerinde durulmalıdır.

-Rüptüre anevrizmanın stentlenmesi, artmış morbidite(hastalık) ve mortalite(ölüm) ile ilişkilidir ve sadece daha az riskli olan diğer yöntemler dışlandıktan sonra düşünülmelidir.

Serebral Venöz Sinüs Trombozu Tedavisi

Serebral venöz tromboz (SVT), inmenin nadir, ancak tehlikeli ve yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur. Uygun bakımın sağlanması ve komplikasyonların azaltılması için, SVT bakımının bir inme ünitesinde gerçekleştirilmesi önerilir. Antikoagülasyon SVT’de antikoagülan tedavinin birkaç sebebi vardır: Trombüs büyümesini önlemek, rekanalizasyonu sağlamak ve derin ven trombozu ve pulmoner emboliyi önlemek gibi. Serebral venöz tromboz(SVT) tanısının konulduğu sırada, hemorajik transformasyon veya beyin kanaması ile birlikte serebral infarktlar görülebildiği ve tedaviyi zorlaştırdığı için bu konu tartışmalıdır. Kontrast görüntüleme ile Serebral venöz tromboz(SVT)  tanısı almış hastalarda antikoagülan tedavi ile plasebo veya açık kontrol gruplarının karşılaştırıldığı randomize kontrollü çalışma vardır. Bu iki çalışmanın meta-analizi, antikoagülasyon tedavisi ile istatistiksel olarak anlamlı olmayan rölatif ölüm ve bağımlılık riski olduğunu ortaya koymuştur.

Serebral venöz tromboz(SVT) ile birlikte serebral hemoraji görülen özel durumlarda, antikoagülasyon yapılmayan hallerde bile hemoraji(kanama) olumsuz sonuçlarla ilişkilidir. Nadroparin ile yapılan bir çalışmada, serebral hemoraji güçlü bir şekilde mortalite ile ilişkilendirilmiş, ancak tedavi sırasında serebral kanama ile ilişkilendirilmemiştir. Diğer çalışmalarda, Serebral venöz tromboz(SVT)’de antikoagülasyon sonrası düşük serebral hemoraji oranları görülmektedir. Majör antikoagülasyon kontrendikasyonuna (yakın zamanda geçirilmiş majör kanama gibi) sahip hastalarda, klinik bulgular çerçevesinde antikoagülan tedavinin risk ve faydaları değerlendirilmelidir. Böyle bir durumda, antikoagülan tedavi konusunda deneyimli bir uzman konsültasyonu uygun olabilir ve tam doz antikoagülan tedaviye geçmenin güvenli olduğundan emin olunana kadar, düşük doz tedavi başlanması düşünülebilir. Antikoagülasyonun tedavi sonuçları ve kanama komplikasyonlarına dair randomize kontrollü klinik çalışmalar ve gözlemsel veriler, Serebral venöz tromboz(SVT) tedavisinde antkoagülanların rolünü desteklemektedir. Serebral venöz tromboz(SVT) hastalarına antikoagülan tedavi verildiği durumda sonuçlarda, UFH(unfraksiyone heparin) veya DMAH(düşük molekül ağırlıklı heparin) arasında bir fark gösteren veri yoktur.

Diğer Tedaviler

Serebral venöz tromboz(SVT) hastaları, antikoagülan tedavi ile iyileşebilseler de, %9-13’ünde buna rağmen olumsuz sonuçlar görülebilir. Tek başına antikoagülasyon, büyük ve geniş trombüsü çözemeyebilir ve heparin tedavisi sırasında bile hastanın durumu kötüleşebilir. Trombolitik tedavi, genellikle antikoagülasyona rağmen klinik kötüleşmenin devam ettiği veya diğer yaklaşımlara rağmen KİB(kafa içi basınç) artışının görüldüğü durumlarda kullanılmaktadır. Serebral venöz tromboz(SVT)   tedavisinde farklı invazif yöntemler bulunmaktadır. Bunlar arasında direkt kateter kimyasal tromboliz ve trombolizli ve tomboliz olmayan direkt mekanik trombektomi yer alır. Bu konudaki kanıtların birçoğu küçük vaka serileri veya raporlardan elde edilmiştir.Direkt kateter trombolizinde  standart bir mikrokateter ve mikro kılavuz teli, juguler damardan bir sheath veya kılavuz kateter yardımıyla tromboze olan dural sinüse gönderilir. Trombüsün mekanik manipülasyonu, trombolitik ajan tarafından etkilenen pıhtı miktarını artırabilir ve kullanılan fibrinolitik miktarının azalmasını sağlayabilir.

169 Serebral venöz tromboz(SVT) hastasının dahil olduğu bir sistematik incelemede, ileri Serebral venöz tromboz(SVT)  hastalarında lokal tromboliz tedavisinin faydalı olabileceği görülmüştür ve bu, ciddi durumda olan hastalarda fibrinolitiklerin mortaliteyi(ölümü) azaltabileceğini düşündürmektedir. Sistemik tromboliz veya pıhtının mekanik manipülasyonuyla birlikte direkt fibrinolitik ajan uygulamasına rağmen, sinüs trombozu çözülmeyebilir. Bu durumda, şişen balonun fibrinolitik ajanların kaçışını önleyebileceği ve bu sayede fibrinolitik ajan dozu, hemoraji oluşumu ve işlemin süresinde azalma sağlayabileceği için balon yardımlı tromboliz daha etkili olabilir. Balon, tromboliz öncesinde parsiyel trombektomi için de kullanılabilir. Lokal fibrinolitik uygulamasına rağmen çözülmeyen geniş pıhtılarda, reolitik kateter trombektomi de kullanılabilir. Nadir olsa da, tüm medikal tedavi girişimlerine rağmen ciddi nörolojik veya görsel kayıp gelişmesi mümkündür.

Komplikasyonların Tedavisi ve Yoğun Bakım

İskemik inmede ilk değerlendirmenin ardından hastaların %25’inde durum kötüleşir. Klinik durumunda kötüleşme gözlenen olguların üçte birinde kötüleşmenin nedeni inmenin ilerlemesidir, üçte birinde neden beyin ödemi, %10’unda kanama ve %11’inde de tekrarlayan iskemidir.

Yaşamı tehdit edebilen bu kötüleşmeler açısından hastanın yakın takibi ve değerlendirilmesi gereklidir. Bu riskler dışında inme hastalarının büyük bir kısmında gelişen komplikasyonlar da kötüleşmeye neden olabilir. Akut inme hastaların %63’ünde 1 veya daha fazla komplikasyon gelişmektedir. En sık görülen komplikasyonlar düşme ve deri yaraları olup bunları 3. sırada enfeksiyonlar izlemektedirEnfeksiyonlar en sık üriner sistem (%17,2) ve akciğerlerde (%13,6) gelişmektedir.

Artmış Kafa İçi Basıncı

Beyin ödemi ve artmış kafa içi basıncı, inmenin önemli akut nörolojik komplikasyonlarındandır. Geniş alanda iskemisi olan inme hastaları, kafa içi basıncı artışı açısından yüksek riski altındadırlar. Akut serebral infarkt sonrasında infarktlı dokuda sıklıkla ödem gelişir. İnmenin lokalizasyonuna, infarktın boyutuna, hasta yaşına ve önceden var olan atrofiye göre ödem çok farklı tablolar sergileyebilir; klinik olarak tamamen sessiz kalabileceği gibi yaşamı tehdit eden bir kötüleşmeye de gidebilir. İntrakranial karotis arter veya orta serebral arter (MCA) tıkanmalarında hastaların %10-15’inde serebral ödem ortaya çıkar. Sitotoksik ödem genellikle olaydan sonraki 3-4. günlerde gelişir. Ancak hastaların üçte birinde ilk 24 saat içinde nörolojik kötüleşme gelişir. Ağır inme veya arka çuklur infarktlarında yaşamı tehdit edebilen ödem için erken dönemde önlem almak gerekir. Beyin ödemi tüm infarktlarda gelişebilir, ancak büyük alanı kapsayan infarktlarda daha sık görülür. Bazı çalışmalarda ödem gelişimini engellemek için hipoosmolar sıvı artışını önlemek amacıyla serbest su alımının kısıtlanması, aşırı glukoz verilmesinden kaçınılması, hipoksemi ve hiperkarbiye engel olunması ile vücut sıcaklığının normal tutulması önerilmiştir.

Ciddi MCA(orta serebral arter) infarktı olan hastalarda ılımlı hipoterminin (yani vücut sıcaklığı 33-36°C olacak şekilde) mortaliteyi(ölümü) azalttığı bildirilmiştir. Ancak vücut ısısını tekrar artırırken kafa içi basıncı artışına karşı hazırlıklı olmak gerekir.  Özellikle serebral vazodilatasyona yol açanlar olmak üzere (kalsiyum kanal blokerleri gibi) antihipertansiflerden kaçınmak gerekir. Venöz drenajı desteklemek için yatak başının 30 derece kadar yükseltilmesi, zararlı uyaranlardan kaçınılması ve ağrının azaltılması da önerilmektedir. Bu önlemlerin amacı, kafa içi basıncı klinik açıdan anlamlı derecede artmadan önce beyin ödemi gelişmesine engel olmaktır. Ödem gelişir ve kafa içi basıncı artarsa kafa içi basıncını azaltmak için gerekli standart tedavi yapılmalıdır. Bunlar hiperventilasyon, hipertonik sodyum klorür solüsyonu verilmesi, ozmotik diüretikler, beyin omurilik sıvısı (BOS)’nın intraventriküler drenajı ve dekompresif cerrahi girişimdir.

Tıbbi tedavide ilk seçenek mannitoldür. Mannitol 0,25-0,5 g/kg IV, 20 dakikada verilecek şekilde, her 6 saatte bir tekrarlanabilir; maksimum dozu 2 g/kg’dır. Bazı çalışmalarda IV(damardan) hipertonik sodyum klorür solüsyonlarının da etkili olduğu belirtilmiştir. Hipotonik ve glukoz içeren sıvıların replasman sıvıları olarak kullanılmasından kaçınılmalıdır. Deksametazon ve kortikosteroidlerin yararlı olmadığı kabul edilmektedir. Tiyopental bolus olarak verildiğinde kafa içi basıncını hızlı ve belirgin şekilde azaltabilir ve akut kriz tedavisinde kullanılabilir. Barbitürat tedavisi belirgin kan basıncı düşmesine neden olabileceği için, kafa içi basınç ve elektroensefalografi monitorizasyonu ile yakın hemodinamik monitorizasyon gerektirir. Entübe hastalarda hiperventilasyonun, serebral vazokonstriksiyona neden olarak serebral kan hacminin azalmasını ve kafa içi basıncının düşmesini sağladığı bildirilmiştir. Hiperventilasyonda hedef, hafif hipokapni (PCO2 30-35 mmHg) sağlanmasıdır. Ancak bu durumda bile yarar çok uzun süreli olmamaktadır. Yoğun medikal tedaviye rağmen kafa içi basıncı artışı gelişen hastalarda ölüm oranı %50-70 arasındadır.

Dekompresif cerrahi

Proksimal büyük damar (internal karotis, karotis terminus, proksimal MCA(orta serebral arter)) tıkanıklığı sonucu gelişen hemisferik infarktlar, Sylvian yarığının hem altı, hem üstündeki dokuyu kapsayan geniş bir alanı etkiler. Bilgisayarlı tomografi (BT)’de MCA(orta serebral arter) sulama alanının en az üçte ikisinde erken dönemde ortaya çıkan hipodensite, difüzyonda azalma veya perfüzyonun olmayışı, geç dönem herniasyon için artmış risk anlamına gelmektedir. Klinik hızla kötüleşir ve beyin sapı basısı ile önce bilinçte, ardından üst beyin sapı işlevlerinde bozulma gelişir. Beyin sapı basısına, frontal ve oksipital lobların ikincil tutulumu da sıklıkla eşlik eder. Bunun, anterior ve posterior serebral arterlerin duraya doğru sıkıştırılmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. Gelişen ikincil infarktlar yaşamı tehdit edici olabilir. Supratentoryal infarktlarda cerrahi girişim geçmişte tartışmalı bulunmuştur. Ancak 2007’de yayınlanan ve 3 büyük randomize, kontrollü çalışmanın sonuçlarının havuzlanmış analizi olan çalışmada, dekompresif cerrahinin yararlı olabileceği gösterilmiştir. Bu çalışmada, 18-60 yaş arasındaki hastalarda, inmeden sonraki ilk 48 saat içinde yapılan cerrahi dekompresyonun mortaliteyi %78’den %29’a indirdiği ve sonuçları anlamlı derecede iyileştirdiği gösterilmiştir. Ancak cerrahi girişim kararının her hastanın durumuna göre verilmesi önerilir.Serebellumda(beyincikde) gelişen geniş infarktların erken belirtileri sadece işlev bozulması olabilir, ancak olguların %11-25’inde ödem gelişir, hızla ilerleyerek beyin sapı işlevlerinin kaybına neden olabilir. Arka çukur dekompresyon girişimlerinin yaşam kurtarıcı olduğunu gösteren çalışmalar vardır.

Öneriler

-İskemik inmeden sonraki ilk günlerde beyin ödemi riskini azaltmak için gerekli önlemlerin alınması ve hastanın nörolojik açıdan yakın takibi önerilir.

-Malign(ağır) beyin ödemi gelişmesi riski olan hastaların, gereğinde acil nöroşirürjik(cerrahi) girişim yapılabilecek bir merkeze erken dönemde nakledilmesi konusunun değerlendirilmesi önerilir.

-Yer kaplayan serebellar(beyincik) infarktın dekompresif cerrahi girişimle boşaltılması, herniasyonun ve beyin sapı kompresyonunun önlenmesi ve tedavisinde etkilidir.

-Serebral(beyin) hemisferde gelişen malign ödemin dekompresif cerrahi girişimle boşaltılması yararlıdır ve hayat kurtarıcı olabilir. Cerrahi girişim kararında, hastanın yaşı da göz önünde bulundurulmalıdır.

-Malign(ağır) MCA(orta serebral arter) infarktı saptanan 60 yaşın altındaki hastalarda, belirtiler başladıktan sonraki ilk 48 saat içinde cerrahi dekompresyon(boşaltma) tedavisi önerilir (kesin olmamakla birlikte).

-Beyin sapı basısına yol açan geniş serebellar infarktların tedavisinde ventrikülostomi(ventrikül içine kateter) ya da cerrahi dekompresyonun(boşaltma) düşünülmesi önerilir.

-Cerrahi planlanan hastalarda, artmış intrakraniyal basıncın tedavisinde ozmoterapi kullanılabilir.

-İskemik inmeye ikincil olarak gelişen akut hidrosefalide ventriküler dren yerleştirilmesi yararlıdır.

-Etkinliği hakkında yeterli kanıt olmaması nedeniyle ve enfeksiyon olasılığını artırabileceği için, iskemik inmenin komplikasyonu olarak gelişen serebral ödem ve artmış kafa içi basıncının tedavisinde kortikosteroidler (tedavi dozunda veya yüksek dozda) önerilmemektedir.

-Geniş serebral infarktüs sonrası malign(ağır) beyin ödemi gelişen hastalarda agresif tıbbi önlemler önerilmişse de bu önlemlerin yararlı olduğu konusu tartışmalıdır.

-Yer kaplayan infarktı olan hastalarda hipotermi tedavisi hakkında kesin bir öneri getirilememektedir.

– Profilaktik(koruyucu) olarak antikonvülsan(nöbet ilacı) kullanımı önerilmemektedir.

Solunum Sistemi

İnme sonrası solunum sisteminde sıklıkla işlevsel bozukluklar ve komplikasyonlar gelişir. Serebral infarktın yerine ve büyüklüğüne göre, göğüs duvarı ve diyafragma işlevlerinde bozukluklar, anormal solunum paternleri (Cheyne-Stokes solunumu, hipoventilasyon, apne, santral nörojenik hiperventilasyon gibi), uykuda solunum bozuklukları, derin ven trombozu ve pulmoner emboli, disfaji(yutma güçlüğü), aspirasyon(besin maddesinin solunum yoluna kaçması), pnömoni(zatürre) ve nörojenik pulmoner(akciğer) ödem gibi komplikasyonlar gelişebilir. Solunum sistemi komplikasyonları morbidite(hastalık), yeti yitimi ve mortalite(ölüm) oranlarında artışa yol açar. Ancak solunum sistemi komplikasyonlarının birçoğu önlenebilir ve tedavi edilebilir bozukluklardır. Akut inme sonrasında en sık görülen solunum sistemi komplikasyonları, aspirasyon, pnömoni, venöz tromboemboli ve yutma bozukluklarıdır.

Pnömoni(zatürre) ve aspirasyon(besin maddesinin solunum yoluna kaçması)

İnme hastalarında gelişen en önemli komplikasyonlardan biri bakteriyel pnömonidir. Yeterince öksüremeyen immobilize(hareketsiz) hastalarda daha sık gelişir ve ölümün önde gelen nedenlerindendir. Pnömoni hastanede yatış süresini ve mortaliteyi(ölümü) artırır. Pnömoni başlıca aspirasyona bağlı gelişir. Hareketsizlik ve atelektazi(akciğer büzüşmesi) pnömoni gelişimini kolaylaştıran etkenlerdendir. Erken mobilizasyon(hareket etme) pnömoni gelişimini önlemede etkili olabilir. Entübe hastalarda hastanın yarı oturur pozisyonda yatırılması, pozisyonun sık değiştirilmesi ve entübasyonun mümkün olduğunca kısa süre tutulması pnömoniyi önlemek açısından önemlidir. Yutma bozukluğu olan ve bilinci bozulmuş hastalarda aspirasyon daha sık gelişir. Nazogastrik (NG) tüp veya perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) ile beslenme aspirasyon pnömonisini önleyebilir. Hastanın suyu yutabildiği ve istemli olarak öksürebildiği gösterilene kadar oral beslenmeye geçilmemelidir. Hastada bulantının tedavi edilmesi de aspirasyon pnömonisini önlemek açısından önemlidir. Atelektazi gelişmesini önlemek için egzersiz ve derin nefes alıp verme çalışmaları yaptırılması yararlı bulunmuştur. Profilaktik levofloksasin uygulaması bir çalışmada enfeksiyon riskini azaltmada etkili bulunmamıştır. Ancak inme sonrası ateş yükseliyorsa pnömoni açısından araştırılmalı ve derhal uygun tedaviye başlanmalıdır.

Uykuda solunum bozuklukları

İnme, uyku yapısında değişikliklere ve uykuda solunum bozukluklarına yol açabilir. İnme veya geçici iskemik atak geçiren hastalarda uyku apnesisıklığının yüksek olduğu gösterilmiştir. Bir çalışmada hemisferik inmeli hastalarda obstrüktif uyku apnesi oranı erkeklerde %77, kadınlarda %64 olarak bulunmuş, kontrol grubunda bu oranın sırasıyla %23 ve %14 olduğu saptanmıştır (p=0,01). İnmeli hastalarda gündüz uykulu olma hali ve uykuda horlama sık görülen şikayetlerdir. Bunlar dışında huzursuz uyku, uykuda öksürük ve boğulur gibi tıkanma, sabah baş ağrısı sık görülür.Uyku bozukluklarının da inme patofizyolojisinde önemli rol oynadıkları bilinmektedir. Uyku apnesi, ister inmenin öncesinde bulunsun ister inmeden sonra komplikasyon olarak ortaya çıksın, her iki durumda da inmenin prognozunu(klinik seyri) kötüleştirmekte ve mortaliteyi(ölümü) artırmaktadır. Bu nedenle inme hastası, uykuyla ilişkili solunum bozuklukları açısından mutlaka incelenmeli, mümkünse polisomnografi yapılmalıdır.

İnme ile ilişkili uykuda solunum bozukluklarında sürekli pozitif havayolu basıncı cihazı (CPAP) kullanılmasıyla olumlu sonuçlar bildirilmiştir, ancak hasta uyumu açısından zorluk yaşanabilmektedir. 

Öneriler

-İnme hastasının, yoğun bakım ünitesi de bulunan özel bir inme biriminde tedavi edilmesi önerilir.

-Ateş yükseliyorsa öncelikle pnömoni(zatürre) açısından araştırılmalı ve pnömoni varsa derhal uygun antibiyotik tedavisine başlanmalıdır. Profilaktik(koruyucu) antibiyotik tedavisinin etkili olduğu gösterilmemiştir, önerilmez.

-Aspirasyonu önlemek için, hastanın yutmasında sorun olmadığından emin olunana dek ağızdan beslenme yapılmaması ve oral(ağızdan) ilaç verilmemesi önerilir.

-Yutma bozukluğu varsa, aspirasyonu önlemek için beslenme amacıyla NG tüp, nazoduodenal tüp veya PEG takılması, su ve gıdanın bu yolla verilmesi önerilir. NG tüp ve PEG arasında, NG tüpün tercih edilmesi önerilir. NG tüp, inmeden 2-3 hafta sonraya dek takılı kalabilir.

-İnme hastasının uykuyla ilişkili solunum bozuklukları açısından incelenmesi, mümkünse polisomnografi yapılması önerilir.

Derin Ven Trombozu ve Pulmoner Emboli

İnmeli hastaların %1’inde komplikasyon olarak pulmoner emboli (PE) gelişir. Pulmoner emboli, inme sonrası ölümlerin %10’undan sorumludur.  Bir çalışmada inme sonrasındaki ilk hafta içinde hastaların %0,6’sında derin ven trombozu (DVT), %0,6’sında PE(pulmoner emboli) geliştiği saptanmıştır. Aynı çalışmada 3 ay içinde derin ven trombozu(DVT) sıklığının%2,5; PE(pulmoner emboli) sıklığının ise %1,2 olduğu belirtilmiştir. PE(pulmoner emboli) genellikle paralize alt ekstremitelerdeki(uzuvlardaki) veya pelvisteki venöz trombüslerden gelişir. Derin ven trombozu(DVT)  hem yaşamı tehdit eden PE(pulmoner emboli) neden olarak, hem de inme sonrası iyileşmeyi geciktirerek inme prognozu üzerine olumsuz etki eder. İmmobilize(hareketsiz) ve yaşlı hastalarda derin ven trombozu(DVT)  riski daha büyüktür. Erken mobilizasyon(hareket etme), hidrasyon(sıvı verilmesi), antitrombotik ajanlar ve dışarıdan bası yapan cihazların kullanılmasının DVT(derin ven trombozu) ve PE(pulmoner emboli) riskini azalttığı kabul edilmektedir. Ağır inmeli hastalarda DVT ve PE’yi önlemek amacıyla antikoagülanların kullanılması önerilmektedir. İnmeli hastalarda antikoagülanların yararlı olduğu bir metaanaliz çalışmasında gösterilmiştir. Birkaç klinik çalışmada, heparin ve düşük molekül ağırlıklı heparinin (DMAH), intraserebral(beyin içi) ve ekstraserebral(beyin dışı) kanama riskini artırmaksızın DVT(derin ven trombozu) ve PE(pulmoner emboli) riskini azalttığı gösterilmiştir. PREVAIL çalışmasının sonuçları, günde tek doz 40 mg enoksaparin enjeksiyonunun, akut iskemik inme hastalarında derin ven trombozunu(DVT)’nu önlemede günde iki kez 5000 IU standart heparine göre daha etkili olduğunu göstermiştir. Uzun süreli tedavide varfarin gibi oral antikoagülanların kullanılması önerilmektedir. Antikoagülanların kontrendike olduğu hastalarda, onlar kadar etkili olmasa da, ASA(asetil salisilik asit) önerilmektedir. Dereceli kompresyon(basınç) çorapları veya intermittan(aralıklı) pnömotik(hava) kompresyon(basınç) cihazları ile alt ekstremite(uzuv) venlerine dıştan bası uygulanmasıyla ilgili deneyim sınırlıdır ve cilt hasarı gibi riskleri vardır. Antitrombotik ilaçların kontrendike(kullanılmaması gereken durumlar) olduğu hastalarda pulmoner emboli gelişimini engellemek için kullanılan yöntemlerden biri de vena kava inferior filtresi uygulanmasıdır.

Öneriler

– DVT(derin ven trombozu) ve PE(pulmoner emboli) ’yi önlemek için hastanın erken mobilize(hareket ettirilmesi) edilmesi ve yeterli hidrasyonunun sağlanması önerilir.

-İmmobilize(hareketsiz) hastalarda DVT(derin ven trombozu)’nu önlemek için subkütan(cilt altı) atikoagülan verilmesi önerilir. Ancak intraserebral(beyin içi) kanama olan hastalarda ilk 48 saatte verilmemelidir.

-Heparin ve DMAH’nin profilaktik(koruyucu) dozlarda kullanılması önerilir.

-DMAH’nin kullanılamadığı ya da kontrendike olduğu akut iskemik inme hastalarında standart heparin kullanılması önerilir.

-Günde tek doz 40 mg enoksaparin enjeksiyonu, akut iskemik inme hastalarında DVT(derin ven trombozu)’nu önleme amacıyla kullanılabilir.

-Uzun süreli tedavide varfarin gibi oral antikoagülanların kullanılması önerilmektedir.

-DVT(derin ven trombozu) profilaksisi için antikoagülan alamayan hastalara, ASA(asetil salisilik asit) başlanmasının yararlı olduğu kabul edilmektedir.

-Komplikasyonları önleyebilmek için hastanın mümkün olduğunca erken mobilize edilmesi önerilir.

Üriner Sistem

İnme sonrası en sık görülen komplikasyonlardan biri üriner sistem enfeksiyonudurÇeşitli çalışmalarda inmeden sonra hastaların %15-60’ında görüldüğü bildirilmiştir. Üriner enfeksiyon seyri kötüleştirir ve sepsise yol açabilir. Hastane kaynaklı üriner enfeksiyonlara neden büyük oranda hastaya takılan sondadır. İnme sonrası ateş gelişirse üriner enfeksiyon akla getirilerek idrar kültürü ve antibiyogram yapılmalıdır. Profilaktik(koruyucu) antibiyotik kullanımının yararlı olduğu gösterilemediğinden önerilmemektedir. Üriner enfeksiyonu önlemek için kalıcı sondalardan kaçınılmalı, zorunluluk halinde sadece akut dönemde kalıcı sonda kullanılmalıdır. Geçici sonda tercih edilmeli ve hasta tıbbi ve nörolojik olarak stabil hale gelir gelmez sonda çıkarılmalıdır. Bazı kaynaklarda enfeksiyonu önlemek için aralıklı sonda uygulaması önerilse de, bazı kaynaklarda bunun bir yararı gösterilmediği belirtilmektedir. İdrarın asitleştirilmesinin enfeksiyonu önleyebileceği bildirilmiştir. İnme sonrası sık görülen bir komplikasyon da üriner inkontinanstır. Özellikle yaşlı ve kognitif bozukluğu olan hastalarda inkontinans daha sıktır. Akut inmede üriner inkontinans sıklığının %40-60 arasında olduğu bildirilmektedir; bu hastaların %25’inde hastaneden taburcu edildiği sırada ve %15’inde birinci yılın sonunda da inkontinans sürmektedir. Yapılan çalışmalar üriner inkontinansta tedaviye dair kesin öneri getirmek için yetersizdir, ancak yapılandırılmış değerlendirme ve uzmanlaşmış hemşirelik desteğinin, inme sonrası inkontinansı ve buna bağlı belirtileri azaltabileceği bildirilmiştir. Üriner inkontinansı olan inme hastalarının bir uzman tarafından değerlendirilmesi ve tedavi edilmesi önerilir.

Öneriler

-Üriner enfeksiyonu önlemek için kalıcı sondalardan kaçınılması, zorunluluk halinde sadece akut dönemde kalıcı sonda kullanılması önerilir.

– Geçici sondanın tercih edilmesi ve hasta tıbbi ve nörolojik olarak stabil hale gelir gelmez sondanın çıkarılması önerilir.

-Ateş gelişirse üriner enfeksiyon akla getirilerek idrar kültürü ve antibiyogram yapılması önerilir. -Profilaktik(koruyucu) antibiyotik kullanımının yararlı olduğu gösterilmediğinden önerilmemektedir.

-Üriner inkontinansı olan inme hastalarının bir uzman tarafından değerlendirilmesi ve tedavi edilmesi önerilir.

Bası Yaraları

İnme sonrası hastaların yaklaşık %21’inde bası yarası gelişmektedir. Desteğe daha fazla bağımlı olan hastalarda bası yarası gelişiminin fazla olduğu gösterilmiştir. Erken mobilizasyon, bası yaralarının önlenmesi için önemlidir. İnme hastalarının 24 saat içinde mobilize edilmesinin güvenli olduğu bildirilmiştir. Bunun dışında destek yüzeylerin kullanılması, pozisyonun sık değiştirilmesi, uygun beslenmenin sağlanması, sakral cildin nemlendirilmesi önerilmektedir. İnkontinans olan hastalarda ise cildin kuru tutulmasına özen gösterilmelidir.Özellikle yüksek riskli hastalarda havalı yataklar ya da su yatakları önerilmektedir.

Öneriler

-Bası yarasını önleyebilmek için hastaların mümkün olduğunca erken mobilize edilmesi önerilir.

-Destek yüzeylerin kullanılması, pozisyonun sık değiştirilmesi ve optimum beslenme sağlanması önerilir.

-İnkontinans olan hastalarda cildin kuru tutulması, diğer hastalarda cildin ve özellikle sakral bölgenin nemlendirilmesi önerilir.

-Yüksek riskli hastalarda havalı yataklar ya da su yatakları kullanılabilir. 

Beslenme

İnme hastalarında malnütrisyonun(yetersiz beslenme) iyileşmeyi geciktirdiği, sonuçları kötüleştirdiği, hastanede yatış süresinin uzamasına neden olduğu, rehabilitasyonu(bir kimsenin iş yapmaya engel olan sakatlığını ya da hastalığını gidermek, onu iş yapabilecek, çalışabilecek duruma getirmek için uygulanan sağaltım, bakım ve eğitim işi) geciktirdiği, maliyeti ve mortaliteyi (ölümü) artırdığı bilinmektedir. İyi beslenmeyen hastaların pnömoni, diğer enfeksiyonlar ve gastrointestinal kanamaya da daha yatkın oldukları bildirilmiştir. Bu nedenle inmeli hastalarda optimal beslenmenin ve hidrasyonun sağlanması önemlidir. Dehidratasyon, derin ven trombozu(DVT) riskini artırmaktadır. İnmede sık karşılaşılan sorunlardan biri, yutmanın bozulmasıdır. Tek taraflı hemiplejik hastalarda %50’ye varan oranda orofaringeal disfaji(yutma güçlüğü) geliştiği bildirilmiştir. Disfaji sıklığı inmenin erken evresinde en yüksektir, 3 ayda yaklaşık %15’e düşer. Yutma bozukluklarıyla mortalite(ölüm) arasında yakın ilişki olduğu bildirilmiştir.

Nörolojik disfajide en sık karşılaşılan komplikasyon, aspirasyon ve pnömonidir. Beyin sapında infarktı olan, birden çok infarktı olan, hemisferde büyük lezyonu olan veya bilinci bulanık olan hastalarda aspirasyon riski daha fazladır. Hastanın yutabildiği kesin olarak gösterilene dek ağızdan beslenme kesilmelidir. Öğürme refleksinin korunmuş olması yutmanın bozulmadığı anlamına gelmez. Yutmanın değerlendirilmesi için The Toronto Bedside Swallowing Screening Test (Toronto Yatak Başı Yutma Değerlendirme Testi) geçerli ve güvenilir kabul edilmektedir. Yatak başında yapılabilecek su yutma değerlendirmesi de kullanılmaktadır. Suyun alınmasından sonra sesin çatallanması, risk olarak kabul edilir. Gerekli görülürse floroskobik değerlendirme ya da fiberoptik endoskopik değerlendirme yapılması önerilmektedir. Hastalar başlangıçta IV(damardan) sıvı ile tedavi edilir, IV beslenme nadiren gerekli olur. Medikal nutrisyon(beslenme) ve yutma terapisi paralel(birlikte) yapılmalıdır. Nörolojik disfajide yutma bozukluğunun tipi ve ciddiyetine göre beslenme, normal besinden pürelere, özel içerikli yoğunlaştırılmış sıvılardan NG tüp veya PEG ile beslenmeye dek çeşitlilik gösterebilir. NG tüp ile PEG’i karşılaştıran çalışmalarda PEG ile beslenme, NG tüple beslenmeye daha üstün bulunmamıştır. Erken dönemde (ilk 48 saat içinde) NG tüple beslenmenin mortalite riskini azalttığı ve PEG’e göre daha iyi sonuçlar sağladığı bildirilmiştir.  Malnütrisyon(yetersiz beslenme) sıklığı hastaneye başvuru sırasında %7-15 arasında iken, 2. haftada %22-35 arasında bulunduğu bildirilmiştir. Uzun süre rehabilitasyon gereken hastalarda malnütrisyon sıklığı %50’ye dek ulaşmaktadır. Malnütrisyon(yetersiz beslenme) kötü klinik gidişe ve ölümde artışa neden olur. Ancak, bütün akut inme hastaları için rutin besin desteği yapılmasıyla klinik gidişde düzelme veya komplikasyonlarda azalma bildirilmemiştir. Yüksek malnütrisyon riski olan inme hastalarında, rutin besin desteğini destekleyen yeterli veri bulunmamaktadır. İnmeden 4 hafta sonra hastaların %30-60’ında kabızlık gelişir. Kabızlık uzun dönemde kötü sonuçlarla ilişkili olduğu bildirilmiştir. NG tüp veya PEG ile beslenen hastalarda ozmotik  gıdaların diyareye neden olabileceği bilinmektedir.

Öneriler

-İnmeli hastalarda optimal beslenmenin ve hidrasyonun sağlanması önerilmektedir.

-Hastanın yutabildiği kesin olarak gösterilene dek ağızdan beslenme ve su verilmemelidir.

-Yutması bozulmuş inme hastalarında, erken dönemde (48 saat içinde) NG tüple beslenmeye başlanması önerilir.

-İnme hastalarında, ilk 2 hafta içinde PEG düşünülmemelidir.

-Rutin nutrisyon(besin) desteğinin yararları gösterilmemiştir.

-Kabızlık ve diyare açısından dikkatli bir izlem yapılmalıdır.

İkincil Koruma

Hipertansiyon

Kardiyovasküler hastalık ve özellikle inmenin birincil korumasında hipertansiyon tedavisinin önemine dair sayısız randomize klinik çalışma ve metaanaliz bulunmasına rağmen inme veya GİA(geçici iskemik atak) geçiren hastalarda ikincil korumada kan basıncı tedavisini doğrudan araştıran az sayıda çalışma vardır. Randomize çalışmalardan oluşan bir meta-analizde antihipertansif ilaçların inme veya GİA(geçici iskemik atak) sonrasında tekrarlayan inme riskini azalttığı gösterilmiştir. Onbeş binden fazla hastanın dahil olduğu metaanalize göre antihipertansif ilaç tedavisinin tekrarlayan inmede %24, ,tüm vasküler olaylarda ise %21’lik bir azalma sağladığı saptanmıştır. Ayrıca SKB(sistolik kan basıncındaki) daha fazla düşüş de tekrarlayan inme riskinde daha fazla azalma ile ilişkili bulunmuştur. Daha sonra ikincil korumaya ilişkin yapılan iki büyük randomize çalışma yapılmıştır. Hipertansiyon ve inme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan 1405 hastada Anjiyotensin reseptör blokeri eprosartan ve kalsiyum kanal blokeri nitrendipin karşılaştırıldığı MOSES çalışmasında, Anjiyotensin reseptör blokeri ile GİA(geçici iskemik atak) sıklığı anlamlı olarak daha az bulunmuş, ancak iskemik inme açısından fark gözlenmemiştir. İskemik inme öyküsü olan 20 binden fazla hastada telmisartan ve plasebonun karşılaştırıldığı PRoFESS çalışmasında ise iki tedavi kolu arasında tekrarlayan inme açısından anlamlı fark saptanmamıştır. Küçük damar hastalığı olan laküner inmeli hastaların antihipertansif tedavilerinin iki hedef düzeye göre ayarlandığı (sistolik kan basıncı < 150 mm Hg) SPS3 çalışmasının sonuçlarına göre; tekrarlayan inme ve iskemik inme son noktalarına karşı her iki kan hedef arasında bir fark görülmez iken, hemorajik(kanamalı) inme düşük hedef grubunda daha az görülmüştür.

ESH/ESC 2013 Arteriyel Hipertansiyon Kılavuzu’nda yüksek normal aralığındaki kan basıncında tedavi başlatılmasıyla tekrarlayan inmenin önlenmesine veya SKB’nin 130 mmHg’nin altına düşürülmesine ilişkin bir kanıt olmadığı belirtilmiştir. Ancak inmenin önlenmesi antihipertansif tedavinin en tutarlı yararını oluşturmaktadır ve farklı ilaç rejimleri ile yapılan hemen hemen tüm büyük randomize klinik çalışmalarda gözlenmiştir.

Öneriler

-Çok yüksek SKB(sistolik kan basıncı) değerlerinde hekim kararı ön planda olacak şekilde, KB(kan basıncı) düzeyinden bağımsız olarak akut inmede ilk birkaç gün boyunca KB)kan basıncı) düşürücü tedavi müdahalesi önerilmez.

-Hipertansiyonu olan ve inme öncesinde antihipertansif ilaç kullanan hastalarda, nörolojik durum stabil ise, ilk 24 saat geçtikten sonra sona tedaviye tekrar başlanabilir.

-İnme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan hipertansif hastalarda başlangıç SKB(sistolik kan basıncı) değerleri 140- 159 mmHg aralığında olsa bile antihipertansif tedavi önerilir.

-İnme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan hipertansif hastalarda hedef SKB(sistolik kan basıncı) değeri < 140 mmHg  ve diyastolik kan basıcı değeri <90 mm Hg olmalıdır

-Laküner inmeli hastalarda, sistolik kan basıncı hedefi <130 mm Hg,

-İnme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan hipertansif yaşlı hastalarda tedavinin başlanacağı ve düşürülmesinin hedefleneceği SKB(sistolik kan basıncı) değeri biraz daha yüksek belirlenebilir.

-Kan basıncı  etkili bir biçimde düşürüldüğü sürece, inmenin önlenmesi için tüm ilaç grupları önerilir.

Diyabet

Diabetes mellitus, inme için bağımsız bir risk faktörüdür ve inme riskini iki kattan daha fazla artırır. Tekrarlayan inme riskinde de %60 oranında artışa yol açar. Diyabet ayrıca, hastane içi ve uzun dönem mortalite(ölüm) ve morbiditede(hastalıkta) artışa yol açmaktadır. Klinik açıdan bakıldığında diyabet hemorajik(kanamalı) inmeye oranla daha çok iskemik inme riskini artırmaktadır. Diyabetteki yüksek inme riski muhtemelen hastalığın çeşitli hemodinamik ve metabolik bileşenleri arasındaki karmaşık ilişkilerden kaynaklanmaktadır. İnsülin direnci, santral(genel) obezite(şişmanlık), bozulmuş glukoz toleransı ve hiperinsülinemi gibi diyabete özgü risk faktörlerinin akut inme ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. 

Öneri

İnme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan diyabetik hastalarda güncel kılavuzlardaki glisemik kontrol ve KB hedeflerinin kullanılması önerilir.

Dislipidemi

İnme veya GİA(geçici iskemik atak)  öyküsü olan, ancak kardiyovasküler hastalığı olmayan 4731 hasta ile yapılmış, tek ikincil koruma çalışması olan SPARCL çalışmasında, atorvastatin ile plasebo karşılaştırılmış ve statin tedavisi ile 5 yıllık inme riskinde %2,2’lik mutlak risk azalması saptanmıştır. Bu çalışmada LDL kolesterol düzeyinde ≥%50 azalma elde edilmesinin, iskemik inme riskinde %37 düşüş sağladığı bulunmuştur. ACC/AHA 2013 Kan Kolesterol Kılavuzu’nda ASKVH(Aterosklerotik kardiyovasküler hastalığı) olan erişkinlerin tekrarlayan ASKVH ve ASKVH’ye bağlı ölüm risklerinin arttığı bildirilmiştir. Kılavuzda ayrıca klinik ASKVH’si olan hastalarda yüksek doz statin tedavisinin ASKVH olaylarını orta doz statin tedavisine göre daha fazla azalttığı ifade edilmiştir. Klinik ASKVH’ğı olan hastalardaki statin tedavisine ilişkin ACC/AHA önerileri aşağıda gösterilmiştir.

Öneriler

-Ateroskleroz bulgusu ve ≥100 mg/dl LDL kolesterol düzeyi olan ve bilinen KVH(kardiyovasküler hastalık) öyküsü olmayan iskemik inme veya GİA(geçici iskemik atak) hastalarında inme ve kardiyovasküler olay riskini azaltmak üzere yoğun lipid düşürücü etkiye sahip statin tedavisi önerilir

-Bilinen kardiyovasküler hastalık yokluğunda, aterosklerotik iskemik inme veya GİA(geçici iskemik atak)’ ğa sahip hastalarda <100 mg/dl LDL kolesterol hedefi uygundur.

-Kolesterolü yüksek veya eşlik eden koroner arter hastalığı olan iskemik inme veya GİA(geçici iskemik atak) olguları yaşam tarzı değişiklikleri, beslenme ve ilaç önerilerini kapsayan 2013 ACC/AHA kolesterol kılavuzu önerilerine göre tedavi edilmelidir. 

Kardiyak Emboli Dışı İnme veya GİA(Geçici İskemik atak)’da Antiagregan Tedavi

İnme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan hastalarda vasküler olayların profilaksisinde(korunmasında) önerilen ASA(Asetil salisilik asit), ASA + dipiridamol, klopidogrel ve tiklopidin inme, Mİ (miyokard infarktüsü:kalp krizi) ve ölüm riskini ortalama %22 azaltmaktadır. Yan etkileri nedeniyle, tiklopidin klinik pratikte nadiren kullanılmaktadır. ASA(Asetil salisilik asit), yakın zamanlı inme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan hastalarda inme tekrarını önlemektedir. İkincil inme korumasında ASA ile plaseboyu karşılaştıran çalışmalara dair bir meta-regresyon analizinde ASA(asetil salisilik asit) ile elde edilen risk azalması %15 olarak saptanmıştır. ASA’nın majör toksisitesi olan gastrointestinal kanama riski doz yükseldikçe artmaktadır.Düşük doz (≤325 mg) kullanan hastalarda yıllık ciddi gastrointestinal kanama riski %0,4 olarak bulunmuştur. ASA kullanımı ile ortaya çıkan hemorajik(kanamalı) inme riski, iskemik inme riskinden daha düşüktür ve böylece ASA(asetil salisilik asit) net bir yarar sağlamaktadır. Bir ADP reseptör antagonisti olan klopidogrel; inme, MI(kalp krizi) ve periferik arter hastalarının randomize edildiği ve iskemik inme, MI ve vasküler ölümün primer hedef olduğu CAPRIE çalışmasında, %8,7 oranında rölatif risk azalması ile ASA’dan anlamlı derecede koruyucu bulunmuştur. Subgrup analizinde bu koruyucu etki görülmemiştir, ancak çalışma zaten sadece inme hastalarının dahil edildiği bir ikincil koruma çalışması olarak tasarlanmamıştır. Klopidogrelin ASA(asetil salisilik asit) + dipridamol kombinasyonu ile karşılaştırıldığı PPRoFESS çalışmasında anlamlı bir fark bulunmamıştır. Fosfodiesteraz inhibitörü olan ve prostasikline bağlı trombosit agregasyon inhibisyonunu artıran dipiridamolün inme veya GİA öyküsü olan hastalarda ASA ile kombinasyonu 4 büyük randomize klinik çalışmada araştırılmıştır. Bu çalışmalar kombinasyonun ikincil inme korumasında en az ASA kadar etkili olduğunu ancak daha az tolere edildiğini göstermiştir.

Klopidogrel ve ASA kombinasyonu: Akut dönemde olmayan iskemik inme ve geçici iskemik atak hastalarının randomize edilerek klopidogrel ve ASA kombinasyonunun tek antiagregan ilaç ile karşılaştırıldığı MATCH, CHARISMA ve SPS3 çalışmalarında, kombinasyon lehine bir yarar görülmediği gibi, majör kanama klopidogrel ve ASA kombinasyon gruplarında daha yüksek oranda meydana gelmiştir. Yeni tarihli bir büyük randomize kontrollü çalışma olan CHANCE çalışmasında ise, akut minör(küçük) inme ve geçici iskemik atak hastalarında kombinasyon tedavisinin yararı ortaya konmuştur. Çin’de yapılan bu çalışmaya göre, akut dönemde (ilk 24 saat) verilen ve 21 gün boyunca devam edilen klopidogrel + ASA kombinasyonu, 90 gün içinde rekürren(tekrarlayan) inmeye karşı koruyucu olmaktadır. İkincil inme korumasında antiagregan ilaçlara ilişkin seçim, rölatif etkinlik, güvenlilik, maliyet, hasta özellikleri ve hasta tercihleri göz önünde bulundurularak yapılmalıdır.

Öneriler

-Kardiyak emboli dışı iskemik inme veya GİA(geçici iskemik atak) hastalarında tekrarlayan inme ve diğer kardiyovasküler olay riskini azaltmak üzere oral antikoagülasyon yerine antiagregan tedavi önerilir.

-Başlangıç tedavisi için ASA (50-325 mg/gün) monoterapisi, günde iki kez ASA(asetil salisilik asit) 25 mg + uzun salınımlı dipiridamol 200 mg kombinasyonu ve klopidogrel (75 mg) monoterapisi uygun seçeneklerdir. Antiagregan ajan seçimi; hasta risk faktör profili, maliyet, tolerans ve diğer klinik özellikler göz önünde bulundurularak yapılmalıdır.

-ASA ve klopidogrel kombinasyonu; minör(küçük) iskemik inme ve geçici iskemik atak hastalarında 24 saat içinde başlanarak 21 gün süre boyunca verilebilir.

-ASA ve klopidogrel kombinasyonu; minör iskemik inme ve geçici iskemik atak hastalarında günler ya da yıllar sonra başlanırsa ve yıllarca devam edilirse, kanama riski her bir ilacın tek kullanımından daha yüksektir ve rutin kullanımda önerilmez.

-ASA alırken iskemik inme geçiren hastalarda ASA dozunu artırmanın ilave yarar sağladığına ilişkin kanıt yoktur. Alternatif antiagregan ajanlar sıklıkla düşünülse de, ASA alırken olay geçiren hastalarda denenmiş bir ilaç veya kombinasyon yoktur.

Atriyal Fibrilasyon ve Antikoagülanlar

Yaşlandıkça sıklığı artan atrial fibrilasyonun (AF), en önemli sonucu iskemik inmedir. AF(atriyal fibrilasyonlu) hastalarda inme riski CHADS2 ya da CHA2DS2-VASc gibi skalarla belirlenir. Klinik araştırmalar, atriyal fibrilasyonlu hastalarda ilk ve tekrarlayıcı inmenin önlenmesinde antikoagülasyonun çok etkili olduğunu göstermiştir. Antiagregan tedavinin sınırlı rolü vardır.

Varfarin: Valvüler olmayan atriyal fibrilasyonlu hastalarda varfarin, tromboembolik olayları önlemede plaseboyla karşılaştırıldığında çok üstün bulunmuştur. Varfarinle yapılan antikoagülasyonun hedefi, INR düzeylerini 2-3 düzeyleri arasında tutmaktır.

Dabigatran: Direkt trombin inhibitörüdür. Günde iki kez 150 mg ya da 110 mg dozlarında kullanılır. Varfarinle karşılaştırıldığı çalışmada, her iki dozda da, varfarin kadar etkili bulunmuştur. Yüksek dozda daha az inme ve sistemik emboli meydana gelmiştir.

Rivaroksaban: Faktör Xa inhibitörüdür. Varfarinle karşılaştırıldığı çalışmada, varfarin kadar etkili bulunmuştur. Günde tek doz (20 mg) kullanılır.

Apiksaban: Faktör Xa inhibitörüdür. Varfarinle karşılaştırıldığı çalışmada, varfarinden etkili bulunmuştur. Günde iki kez 5 mg dozunda kullanılır

Antikoagülan ilaç seçimi, hasta özellikleri başta olmak üzere, birçok faktöre bağlı olarak bireyselleştirilmelidir.

 Öneriler

-Varfarin, apiksaban, dabigatran ve rivaroksaban; non-valvüler atriyal fibrilasyonu olan hastalarda tekrarlayan inmelerin önlenmesinde kullanılabilir. Antitrombotik ilaç seçimi risk faktörlerine, maliyete, tolerabiliteye, hasta tercihine, olası ilaç etkileşimlerine ve hasta varfarin alıyorsa terapötik(tedavi edici) INR aralığında geçen süre dahil olmak üzere diğer klinik özelliklere göre bireyselleştirilmelidir.

– Vitamin K Antagonisti kullanılan hastalarda hedef INR 2,5 (aralık 2,0-3,0) olmalıdır. 

Semptomatik(belirti veren) Ekstrakraniyal(kafa dışı) Karotis Darlıkları

Son 50 yılda cerrahi girişim ve medikal tedavi birlikteliği ile yalnızca medikal tedaviyi karşılaştıran birçok klinik çalışma yapılmış ve yayımlanmıştır. Bu zaman diliminde medikal tedavi ile birlikte cerrahi tekniklerde de ilerlemeler gözlenmiştir. Ayrıca klasik endarterektomi(pıhtının damar duvarından ayrılması) için yüksek riskli bulunan hastalar için inmenin önlenmesinde alternatif bir tedavi olarak anjiyoplasti ve stentleme de ortaya çıkmıştır.  Yüksek dereceli (anjiyografide >%70) aterosklerotik karotis darlığı olan semptomatik hastalarda endarterektomi ve medikal tedavinin tek başına medikal tedaviye üstünlüğü üç önemli prospektif randomize çalışmada gösterilmiştir.

Darlığı %50’nin altında olan hastalarda ise inme riski düşüşü açısından cerrahi girişimin bir faydası gösterilememiştir. Orta derecede darlığı (%50-%69) olan hastaların tedavisi ise tartışmalıdır. Bu hastalardaki girişimin cerrahi becerileri gelişmiş cerrah tarafından yapıldığında perioperatif(maliyat öncesi ve sonrası) morbidite(hastalık) ve mortalite(ölüm oranı) oranı %6’dan azdır.

Stentlemenin daha az invazif olması, hasta için daha konforlu olması ve kısa iyileşme süresine sahip olması avantajlarına rağmen kalıcılığı henüz kanıtlanmış değildir. Karotis anjiyoplastisi şu anda ağır komorbiditesi(hastalıkların birlikte olması durumu) veya zorlu teknik veya anatomik faktörlere sahip olması nedeniyle açık endarterektomi için yüksek riskli kabul edilen hastalara önerilmektedir. 

Öneriler

-Son 6 ay içinde GİA(geçici iskemik atak) veya iskemik inme geçiren ve ipsilateral(aynı taraf) ağır (%70-%99) karotis darlığı olan hastalarda, perioperatif morbidite ve mortalite riskinin %6’dan az olduğu öngörülüyorsa endarterektomi önerilir.

-Yakın zamanda GİA veya iskemik inme geçiren ve ipsilateral orta şiddetli (%50- %69) karotis darlığı olan hastalarda, perioperatif morbidite ve mortalite riskinin %6’dan az olduğu öngörülüyorsa, yaş, cinsiyet ve komorbidite gibi hastaya özgü faktörler göz önünde bulundurularak endarterektomi önerilir.

-Darlık oranı %50’nin altındaysa, endarterektomi veya stentleme ile karotis revaskülarizasyonu endike değildir.

-GİA(geçici iskemik atak) veya inmesi olan hastalarda karotis endarterektomi endikasyonu varsa, erken revaskülarizasyon(yeniden damarlandırma) kontrendike olmadığı sürece cerrahiyi geciktirmek yerine 2 hafta içinde uygulamak uygundur.

-Endovasküler girişimle ilişkili komplikasyon(zarar) riski düşük veya orta düzeyde olan semptomatik hastalarda internal karotis lümeni non-invazif görüntülemede >%70, kateter anjiyografide >%50 azalmışsa karotis endarterektomiye alternatif olarak karotis anjiyoplastisi endikedir.

-Ağır darlığı (>%70) olan semptomatik hastalardan, darlığa cerrahi erişimin güç olduğu olanlar, cerrahi riskleri fazla artıran komorbiditesi olanlar ve radyasyona bağlı darlık veya karotis endarterektomi sonrası yeniden darlık gibi özel durumları olanlarda karotis anjiyoplastisi uygulaması göz önünde bulundurulabilir.

-Yukarıdaki maddedeki CAS uygulaması, semptomatik hastalarda CEA ve CAS klinik çalışmalarındaki gibi periprosedürel morbidite(hastalık) ve mortalite(ölüm) oranlarının <%6 olduğu operatörler tarafından yerine getirildiği sürece uygundur.

-Semptomatik(belirti veren) ekstrakraniyal(kafa dışı) karotis tıkanıklığı olan hastalarda ekstrakraniyal(kafa dışı)/ intrakraniyal(kafa içi) bypass cerrahisi rutin olarak önerilmez.

-Karotis darlığı ve GİA(geçici iskemik atak) veya inmesi olan tüm hastalarda antiagregan tedavi, statin tedavisi ve risk faktörü modifikasyonundan oluşan ideal medikal tedavi önerilir.

Arteriyel Diseksiyonlar

Karotis ve vertebral arter diseksiyonları özellikle genç hastalarda GİA(geçici iskemik atak) ve inmenin oldukça yaygın nedenlerindendir. Diseksiyona bağlı iskemik inme sıklıkla tromboemboliden veya daha az olarak hemodinamik bozulmadan kaynaklanır. Diseksiyonlar bazı durumlarda dissekan anevrizmaya yol açarak ayrıca bir trombüs oluşumuna da neden olabilir. İntrakraniyal diseksiyonlar da subaraknoid kanama ve serebral infarktüs riski doğurabilir. Arteriyel diseksiyonu olan hastalarda inmenin önlenmesi için ideal bir tedavi stratejisi yoktur. Seçenekler arasında antikoagülasyon, antiagregan tedavi, stentli veya stentsiz anjiyoplasti ve spesifik medikal tedavi olmaksızın konservatif yaklaşım bulunmaktadır. Antitrombotik tedavi seçimine ilişkin yayımlanan birkaç sistematik derleme ve retrospektif kohortta antiagregan ve antikoagülan tedavi arasında sonraki inme riski açısından fark bulunmamıştır, ancak antiagregan tedavinin daha güvenli olabileceği belirtilmiştir. Hemodinamik bozulmaya bağlı iskemik inmede ise stent yerleştirme veya by-pass cerrahisi gibi revaskülarizasyon yöntemlerinin kullanılabileceği ileri sürülmüştür.

Öneriler

-Ekstrakraniyal karotis veya vertebral arteriyel diseksiyonu olan iskemik inme veya GİA(geçici iskemik atak) hastalarına en az 3-6 aylık antitrombotik tedavi (antiagregan ya da antikoagülan) verilmesi uygundur

-Ekstrakraniyal karotis veya vertebral arteriyel diseksiyonu olan iskemik inme veya GİA hastalarında antiagregan ve antikoagülan tedavinin karşılaştırmalı etkinlikleri bilinmemektedir.

-Ekstrakraniyal karotis veya vertebral arteriyel diseksiyonu olan iskemik inme veya GİA hastalarında ideal medikal tedaviye rağmen kesin tekrarlayan serebral iskemik olaylar görülüyorsa endovasküler tedavi (stentleme) düşünülebilir.

-Ekstrakraniyal karotis veya vertebral arteriyel diseksiyonu olan iskemik inme veya GİA hastalarında endovasküler tedavi uygun değilse veya bu tedaviye yanıt alınamıyorsa cerrahi girişim göz önünde bulundurulabilir.

Patent Foramen Ovale(PFO)

Embolik materyalin sağdan sola geçmesiyle beyne ulaşmasının nedenlerinden biri de patent foramen ovaledir (PFO). Yayımlanan bir meta-analizde PFO ve atriyal septal anevrizmanın 55 yaş altındaki hastalarda artmış inme riske ile ilişkili olduğu saptanmıştır. PFO tek başına iskemik inme riskini 3 kat artırmaktadır. PFO ve atriyal septal anevrizmanın tekrarlayan inme riski üzerine etkisini inceleyen PICCS alt çalışmasında 2 yıllık takip sonunda PFO’lu ve PFO’suz hastalar arasında tekrarlayan inme açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır. Kriptojenik inme ve PFO’su olan hastalara verilen ASA veya varfarinin de sonuçlar üzerinde anlamlı bir farklılık oluşturmadığı gözlenmiştir. Kriptojenik(nedeni bilinmeyen) inme ve nedeni bilinmeyen inmelerin karşılaştırıldığı bir çalışmada kriptojenik inmeli olgularda PFO’nin nedeni belli olmayan inmelerden daha yaygın olduğu tespit edilmiştir. Genel olarak atriyal septal anevrizmanın eşlik ettiği veya etmediği PFO’nin ilk veya tekrarlayan kriptojenik inmelerdeki önemi hala belirsizdir.

Öneriler

PFO’li hastalarda ikincil inme korumasında antikoagülasyonun ASA(asetil salisilik asit)’e denk veya ondan üstün olduğuna ilişkin yeterli veri yoktur.

-İskemik inme ya da geçici iskemik atak geçiren PFO’li hastada antikoagülasyon yapılmayacaksa, antiagregan tedavi önerilir.

-İskemik inme ya da geçici iskemik atak geçiren bir hastada hem PFO, hem de venöz emboli kaynağı varsa, antikoagülasyon önerilir. Antikoagülasyon kontrendike ise, vena kava inferior filtresi düşünülebilir.

-PFO ve inmesi olan hastalarda DVT(derin ven trombozu) varsa, PFO’nun transkateter yolla kapatılması düşünülebilir. DVT yoksa, PFO kapamasına ilişkin bir öneride bulunmak için yeterli veri yoktur.

Postmenopozal Hormon Tedavisi

Gözlemsel çalışmalarda kardiyovasküler hastalığın önlenmesinde postmenopozal hormon tedavisinin yararlı olabileceği ileri sürülse de, inme öyküsü olan hastalarda yapılan randomize çalışmalarda herhangi bir yarar gösterilememiş ve hormon kullanan kadınlarda inme riskinin arttığı saptanmıştır. İnme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan 664 kadınla yapılan bir çalışmada, östradiol kullanan kadın 2,8 yıl takip edilmiş ve inme nüksü ve ölüm riskinde azalma bulunamamıştır. Östrojen kullanan kadınlarda ise ölümcül inme riski yaklaşık 3 kat artmıştı. Kalp hastalığı olan 2763 postmenopozal kadın ile yapılan HERS çalışmasında da hormon tedavisi ile inme riskinde bir düşüş veya herhangi bir kardiyovasküler yarar ortaya konamamıştır.

Öneri

-İskemik inme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü olan kadınlarda postmenopozal hormon tedavisi (progestinli veya progestinsiz östrojen içeren) önerilmez.

Vitaminler

Kohort ve olgu-kontrol çalışmalarında hiperhomosisteinemide inme riskinin 2 kat fazla olduğu gösterilmiştir. Birincil korumada folik asit desteğinin inme riskinde azalma sağladığı saptanmış olsa da, kardiyovasküler  hastalık veya inme öyküsü olan hastalar ile yapılan ikincil koruma çalışmalarında homosistein düşürücü vitaminlerin bir yararı bulunamamıştır. Vasküler hastalık veya diyabeti bulunan 5522 hastanın alındığı ve bu hastaların %12’sinde inme veya GİA(geçici iskemik atak) öyküsü bulunduğu HOPE-2 çalışmasında homosistein düşürücü vitamin (2,5 mg folik asit, 50 mg vitamin B6, 2 mg vitamin B12) desteğinin plaseboya göre inme riskini azalttığı ortaya konmuştur. Kardiyak emboli dışı inmesi ve hafif-orta hiperhomosisteinemisi olan hastalarda yüksek ve düşük doz vitamin desteğinin karşılaştırıldığı VISP çalışmasında ise 2 yıllık takip sonrasında iki grup arasında inme oranı açısından anlamlı bir fark tespit edilememiştir.

Öneri

-Folik asit takviyesi, iskemik inme ve hiperhomosisteinemisi olan hastalarda homosistein düzeylerini düşürdüğü için göz önünde bulundurulabilse de, homosistein düzeylerini azaltmanın inme tekrarını önlediğine ilişkin kanıt yoktur.

10.İnme Sonrası Rehabilitasyon

Rehabilitasyonun temel amacı, kişiyi fiziksel, psikolojik, sosyal ve mesleki alanlarda ulaşabileceği maksimum sağlık, bağımsızlık ve üretkenlik düzeyine ulaştırmak ve kişinin yaşam kalitesini arttırmaktır. İnme sonrası hastalar ilk 2 hafta içerisinde rehabilitasyondan çok bu durumun bundan sonraki yaşamlarını nasıl etkileyeceğine odaklanırlar. Bu dönemde hastanın ve gelecekteki yaşamının bütüncül bir bakış açısıyla ele alınması gereklidir. Hastanın durumu stabil hale getirildikten sonra kapsamlı bir tedavi planının geliştirilmesi için standart hale getirilmiş geçerli değerlendirme araçları ile değerlendirmeler önemlidir.

Rehabilitasyonun miktar, yoğunluk ve zamanlaması

-İnmeli hastada rehabilitasyona mümkün olduğunca erken başlanması önerilmektedir. “Erken” kelimesi ile ilgili belirtilmiş bir süre yoktur.

-Önemli olan hastanın en uygun sürede tedaviye alınmasıdır. Rehabilitasyon programına başlamak için; hastanın medikal tedavisi planlanmış olmalı, 24 saattir vital bulguları stabil olmalı, son 24 saatte göğüs ağrısı problemi, aritmisi, derin ven trombozu bulgusu olmamalı, kognitif kapasitesi yeterli ve programa katılma isteği olmalıdır.

-İnme hastaları özellikle ilk 6 ayda rehabilitasyona daha yoğun katılmaları için desteklenmelidir.

-Hastalara uygulanan aktif rehabilitasyon programı, haftada 5 gün günde 1 saat fizyoterapi ve uğraşı tedavisi şeklinde olmalıdır.

-İnme sonrası 1 yılı aşkın dönemde rehabilitasyona dair az sayıda çalışma olup, veriler bu dönemdeki rehabilitasyona dair öneri getirmek için yetersizdir. 

Günlük yaşam aktiviteleri

-Günlük yaşam aktiviteleri, temel öz bakım aktiviteleridir. Günlük yaşam aktivitelerilerindeki bağımsızlık taburculuğun belirlenmesinde önemlidir.

-İnmeden sonraki 6 ay içerisinde uygulanan tedaviye ek olarak günde yaklaşık 1 saat fazla fizyoterapi ve uğraş tedavisi yapılmasının günlük yaşam aktivitelerinde iyileşme sağladığı gösterilmiştir. Daha fazla egzersiz yapılması günlük yaşam aktivitelerinde iyileşmeye ve yürüme hızının artmasına katkıda bulunmaktadır. Hastanın video çekimleri gibi araçlarla kendi gelişimini izlemesinin süreci olumlu etkilediği saptanmıştır. Hastanın günlük yaşam aktivitelerindeki aksamalar bireysel bazda değerlendirilerek, kişiye özel hedefler konmalı ve buna yönelik tedaviler planlanarak uygulanmalıdır.

Uğraşı terapisi:

-İş terapisi, özürlü insanların yaşamı yapılandırmayı sağlayan, bireyselliği amaçlayan, kişisel bakım için kendi ihtiyaçlarını karşılayan, topluma katılımlarını sağlayan günlük aktivitelere katılarak onlara sağlık, iyilik ve yaşam memnuniyeti sağlamayı amaçlar.

-Hastane ve toplum tabanlı iş terapisi, inme sonrası fonksiyonel sonuçları düzeltebilir, ancak herhangi bir spesifik yaklaşıma dair çok az kanıt mevcuttur. Giyinme ve dışarıya çıkma gibi hedeflenen göreve özel uygulamalar fonksiyonel sonuçları düzeltmede etkilidir.

-Uğraşı terapisi (UT) yoluyla Günlük yaşam aktiviteleri(GYA) terapisinin, genel bakım ile karşılaştırıldığı dokuz çalışmanın sistemik değerlendirmesi, aktif uğraşı terapisi gören grupta fonksiyonel düzelme olduğunu göstermiştir. Ancak veriler, optimum uğraşı terapisi yöntemi hakkında sonuç çıkarmak için yetersizdir.

İletişim bozuklukları

İnme sonrası en sık görülen iletişim bozuklukları afazi(bilişsel işlev kaybı) ve dizartridir(konuşma güçlüğüdür. Progresif(ilerleyici olmayan) olmayan beyin hasarlı dizartrik hastalarda konuşma ve dil terapisinin etkinliğinin incelendiği sistematik bir derlemede, uygulamaların faydaları için yeterli kanıt bulunamamıştır. Afaziye yönelik olarak uygulanan yoğun ve kısa süreli tedavinin (11 hafta süreyle haftada ortalama 8,8 saat) genel uygulamadan (23 hafta süreyle haftada ortalama 2 saat) daha yararlı olduğu saptanmıştır. Tedavi yoğunluğunun bireysel özelliklere göre belirlendiği diğer bir derlemede de yoğun tedavinin daha olumlu sonuçlar sağladığı saptanmıştır. Tedavi yoğunluğunun hastanın tolere edebildiği düzeye belirlenmesi önemlidir. Güncel bilgiler tedavi süresinin haftada en az 2 saat olmasının hedeflenmesi gerektiğini göstermektedir. Ayrıca tedaviye inmenin erken fazında başlanması daha iyi sonuçlar sağlamaktadır.

Sensorimotor işlev bozulması

Disfaji: Disfaji(yuma güçlüğü) inme nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık yarısında ortaya çıkan; aspirasyon(besinlerin hava yoluna kaçması) pnömonis(zatürre)i, dehidratasyon(susuz kalma) ve malnütrisyon(yetersiz beslenme) riskinin artmasına ve prognozun(klinik gidişin) kötüleşmesine neden olan bir durumdur.  Bu nedenle inmeyle başvuran hastalarda disfaji varlığının araştırılması ve varsa uygun tedaviye başlanması gereklidir.

Disfaji varlığını saptamak amacıyla kullanılabilen çeşitli testler bulunmaktadır. Bunlardan Gugging Yutma Taraması (GSS) ve Toronto Yatak Başı Yutma Tarama Testi (TOR-BSST) yüksek özgünlük ve duyarlılığa sahip testler olarak görülmektedir. Yatak başı testinin oksijen satürasyon ölçümüyle birleştirilmesi test duyarlılığını artırır. Öğürme refleksi değerlendirmesi disfaji tanısında yararlı bulunmamıştır. Akut inmede disfajiye yönelik olarak tedavi pnömoni riskini azaltmaktadır, yoğun tedavi uygulamasının akciğer enfeksiyon riskini daha fazla azalttığı saptanmıştır.Komplikasyonları önleme ve normal yutma eylemini tekrar kazanma yöntemleri sıvı ve diyet modifikasyonu, güvenli yutma stratejileri ve yemek yerken oturma pozisyonunun ayarlanması gibi direkt veya kompansatuar olabileceği gibi oral kas egzersizleri ve oral-faringeal yapıların uyarılması gibi indirekt olabilir. Gıdaların kıvamının artırılmasının aspirasyon riskini azalttığı gösterilmiştir. Bazı çalışmalarda standart tedaviye ek olarak nöromuskuler elektriksel uyarı ve termal taktil stimülasyon gibi yöntemlerin yararlılığı tartışmalıdır. Spesifik disfajisi olan hastalarda spesifik kas gruplarını hedefleyen tedaviler yararlı olabilir. Disfaji sıklıkla inmeden sonraki birkaç hafta içerisinde iyileşir, ancak uzun süreli tedavi ve/veya alternatif besleme stratejileri gerektirecek şekilde uzun sürebilir. Ciddi disfajisi olan hastalara trakeostomi yapılması gerekebilir.

Güç kaybı

Güç kaybı inmeden sonra en sık rastlanan sorundur; olguların 3’te 2’sinde üst veya alt ekstremite(uzuvda) güç kaybı bulunur. Güçlendirme egzersizleri tekrarlayıcı kas kasılmaları, biyofeedback, elektriksel uyarı, kas eğitimleri, progresif direnç egzersizlerini içerir. Bir metaanalizde güçlendirme egzersizlerin tüm hastalara hafif derecede de olsa yararlı olduğunu göstermiştir. Güçlendirme egzersizleri hafif-orta şiddetteki inme hastalarında yararlı bulunmuştur. Yoğun resistans egzersizinin güç, yürüme hızı, işlevsel sonuçlar ve yaşam kalitesinde iyileşme sağladığı metaanalizde gösterilmiştir.

His kaybı

İnme geçiren hastaların yaklaşık olarak yarısı his kaybı yaşadığını belirtir. İnme geçiren tüm hastalar his kaybı açısından değerlendirilmeli ve hasta,  tespit edilen his azalma ve değişiklikleri (hipersensitivite vs) konusunda bilgilendirilmelidir. Duysal işlev egzersizleri ve pasif stimülasyon uygulamalarının değerlendirildiği çalışmalarda yararlılık konusunda kesin sonuçlara ulaşmak mümkün olmamıştır. Bazı çalışmalarda spesifik duysal eğitimin dokunma, kinestezik hisler ve işlevsel aktiviteleri olumlu etkilediği belirtilirken, diğerleri olumlu sonuç vermemiştir. Spesifik olmayan deri uyarılmasının ise aktiviteyi iyileştirebildiği belirtilirken, his üzerindeki etkisi tartışmalıdır.

Görme sorunları

İnme geçiren hastaların üçte birinde çoğunlukla homonim hemianopsi(her iki gözde aynı görme alan kaybı) şeklinde olmak üzere görme alanı kaybı oluşmaktadır. Görme sorunları diplopi(çift görme), oküler konverjans(gözlerin eş zamanlı olan hareket bozukluğu), ışık hassasiyeti, nistagmus(göz titremesi)gibi önemli işlevsel sorunlara neden olabilmektedir. Görme sorunu olan inme hastalarının bu açıdan özel olarak değerlendirilmesi ve şüphelenilmesi durumunda göz hastalıkları konsültasyonu istenmesi gereklidir. Görsel işlev bozukluklarına yönelik girişimlerin etkileri konusundaki bilgilerimiz sınırlıdır. Görme alanı eğitiminin etkisine ilişkin veriler tutarsız bulunmuş, diplopi ve koverjans gibi göz hareket bozuklukları konusunda yeterli kanıt elde edilememiştir. Homonim hemianopside 15-dioptrilik Fresnel prizmaları görsel algı test skorlarında iyileşme sağlamıştır. Bilgisayar tabanlı uyarı saptama eğitimi de görsel uyarıların algılanma yeteneğini olumlu etkilemiştir. Diplopisi olan hastalarda dönüşümlü olarak tek gözün kapatılması yaygın bir uygulama olmakla beraber etkilenen gözün uyarımının azalması, derinlik algısının bozulması gibi dezavantajları bulunmaktadır. Görme işlevi etkilendiğinde aktif tedavinin etkisini maksimize etmek için seans sırasında göz bandı uygulanması yararlı olabilir.

Fiziksel aktivite

Gözlemsel çalışmalar inme hastalarına akut dönemde genellikle yeterli rehabilitasyon uygulanmadığını, hastaların günün çoğu saatini yatakta yatarak geçirdiklerini göstermektedir. Oysa genel olarak hastaların tolere edebildikleri andan itibaren rehabilitasyona başlanması uygundur. Rehabilitasyona inmeden sonraki saatler-günler içerisinde başlamanın uygun olduğu ve iyileşmeyi desteklediği bilinmektedir. Klinik çalışmalara dayanarak oturma egzersizlerinin yarar sağladığı gösterilmiştir. Ayağa kalkma zorluğu çeken hastalarda tekrarlayıcı ayakta durma egzersizlerinin yararı gösterilmiş ve biyofeedback uygulamasının yararı artırabileceği belirtilmiştir. Erken mobilizasyonun (inme başlangıcından sonraki 24 saat içerisinde yatakta oturma, ayakta durma, yürüme) güvenli ve yararlı olduğu, depresyonu azalttığı gösterilmiştir. Ayrıca erken mobilize edilen hastaların erken yürüme olasılıkları daha yüksek, immobiliteye bağlı komplikasyon(zarar) gelişme olasılıkları ise daha düşük bulunmuştur. İnmeden sonra yürüme güçlüğüne yönelik pek çok yöntem (ortopedik, nörofizyolojik, motor öğrenme) uygulanmaktadır, ancak bunların birbirlerine üstünlüğü gösterilmemiştir. On dört çalışmanın alındığı metaanalizde tekrarlayıcı spesifik egzersizin yürüme mesafesini ve hızını artırdığı, günlük yaşam aktivitelerini iyileştirdiği gösterilmiştir. Yüksek yoğunluklu direnç egzersizlerinin yürüme hızını artırdığı ve işlevsel sonuçları iyileştirdiği, fitnes egzersizlerinin yürümeyi olumlu etkilediği gösterilmiştir. On bir çalışma içeren bir metaanalizde ise elektromekanik destekli yürüyüş egzersiziyle birlikte fizyoterapi uygulamasının yürüme kapasitesini artırdığı bildirilmiştir. Diğer bir derlemede egzersiz tipleri arasında fark gösterilmemiştir. İnmeye bağlı kol hareket kısıtlılığı olan hastalarla yapılan 14 çalışmayı içeren bir derlemede tekrarlayıcı kol egzersizlerinin kol ve el işlevlerinde küçük bir düzelme sağladığını göstermiştir. Egzersiz süresinin uzamasıyla etkinin arttığı saptanmıştır. On üç çalışmayı içeren diğer bir derlemede, özellikle EMG ile tetiklenen elektriksel uyarı olmak üzere elektriksel uyarının kol işlevlerinde iyileşme sağladığı gösterilmiştir. Güçlendirilmiş feedbackin de yararlı olduğu bildirilmiştir. Zorunlu kullanım terapisi, mekanik destekli egzersiz, tekrarlayıcı spesifik iş egzersizlerinin yarar sağladığı; ayrıca mental pratik ve ayna tedavisinin de yarar sağlayabildiği bildirilmiştir. Robotik uygulamanın etkileri konusunda çelişkili sonuçlar elde edilmiştir. Adaptif cihazlar, hastanın güvenliği ve fonksiyonu için yararlıdır. Alt ekstremite(uzuv) ortezleri; ayak bileği ve diz stabilizasyonu, yürüme ve düşmeden korunma için önerilir. Erken dönemde prefabrik, uzun dönem için kişiye özel hazırlananlar ortezler tercih edilmelidir.

Öneriler

-Rehabilitasyona erken dönemde başlanmalıdır.

-Rehabilitasyon planlanırken standart hale getirilmiş geçerli değerlendirme ölçekleri kullanılmalıdır.

-Hastalar mümkün olduğunca erken mobilize edilmelidir.

-Belirli günlük yaşam aktivitelerinde aksama olan hastalara özel tedaviler programlanmalıdır.

-Afazi tedavisine tolere edilen en kısa sürede başlanmalı ve yoğun tedavi uygulanmalıdır.

-Hastalar seans sırasında öğrendikleri ve uygun olan yöntemleri seans dışı saatlerde de uygulamaya teşvik edilmelidir.

-Disfaji değerlendirmesi en kısa sürede (en az 24 saat içerisinde) yapılmalıdır.

-Disfajiye yönelik yoğun tedavi uygulaması yapılmalıdır.

-Gereğinde yutmayı güvenli hale getiren kompansatuar(telafi edici) yöntemler uygulanabilir.

-Diyet modifikasyonu yapılan hastaların besin alımları ve toleransları izlenmelidir ve gerekli değişiklikler yapılmalıdır.

-Disfajide spesifik kas gruplarını hedefleyen tedaviler, termotaktil stimülasyon ve elektrik stimülasyon hastanın durumu ve kurumun olanakları değerlendirilerek uygulanabilir.

-Güç azalması olan hastalara güçlendirme egzersizleri (progresif direnç, elektromiyografik biyofeedback destekli konvansiyonel tedavi ve/veya elektriksel stimülasyon) yaptırılması önerilir.

-His kaybı yaşayan hastalara spesifik duysal eğitim verilebilir.

-Görme sorunu olan inme hastalarında bilgisayar tabanlı uyarı saptama eğitimi uygulanabilir.

-Homonim hemianopsisi olan hastalara 15-dioptrilik Fresnel prizmaları uygulanabilir.

-Oturma ve/veya ayağa kalkma güçlüğü olan hastalara uygun egzersizlerin yaptırılması önerilir.

-Yürüme güçlüğü olan hastalara programı özel olarak yapılan, tekrarlayıcı yürüyüş egzersizleri yaptırılmalıdır. Geleneksel yürüme egzersizlerine ek olarak mekanik destekli egzersiz, biyofeedback gibi yöntemler uygulanabilir. Gerekirse ortez kullanılabilir.

-Kol hareket kısıtlılığı olan hastalara uygun egzersiz programı önerilir.

Spastisite

Spastisite aktivite düzeylerini kısıtlayabilir; bu nedenle aktivite kısıtlılığını azaltacak şiddetteki spastisiteyi azaltmak amacıyla tedavi uygulamaları yapılabilir. Spastisitenin azaltılması amacıyla botulinum A toksini kullanımına ilişkin derlemeler ve daha sonraki klinik çalışmalarda spastisitenin azaldığı ve az sayıda yan etki görüldüğü bildirilmiştir; ancak yaşam kalitesinde değişiklik saptanmamıştır. Elektriksel uyarı ve gece atelleri botulinum A toksininin yararlarını artırabilir. Üst ektremite(uzuv) spasitisitesinde uygulanan aktif ve hedefli tedavi programının da botulinum A toksini kadar etkili olabildiği, her iki tedavisinin birlikte uygulanmasıyla hareket nitelik ve miktarının arttığı belirtilmiştir. Elektriksel uyarı bazı çalışmalarda olumlu etki sağlamıştır; EMG biyofeedback de yararlı olmuştur.

Öneriler

-Hafif-orta derece spastisitesi olan hastalarda genel tedavi dışında ek bir yöntem uygulanması önerilmez.

-Spasitisitesi günlük aktivitelerini etkileyen hastalarda rehabilitasyonla birlikte botulinum A toksini veya EMG biyofeedback ile birlikte elektriksel uyarı yöntemi uygulanabilir.

Düşmeler

İnme sonrası düşmeler, hem akut safhada, hem rehabilitasyon aşamasında hem de uzun dönemde %25’e kadar varan oranlarla, sık görülmektedir. Günümüze dek yaşlılarda toplumsal bazda farklı hastalıklarda ortaya çıkan düşmelere ait pek çok kanıt bulunmuştur; ancak bu verilerin inmeli hastalar için nasıl genellenmesi gerektiği bilinmemektedir. İnme geçiren kişilerde düşmeye neden olan olası faktörler kognitif bozukluklar, depresyon, polifarmasi(yaşlılarda çoklu ilaç kullanımı) ve duysal bozukluklardır.

İnme sonrası düşmeye özgü araştırmalar azdır ve sonuçları çelişkilidir. Grup ve ev temelli egzersizlerin düşme oranlarını ve risklerini azalttığı belirtilmektedir. D vitamini takviyesi, evde güvenlik önlemleri, psikotropik ilaçların azaltılması gibi çalışmaların sonuçları tartışmalıdır. Simetrik dik durma eğitimleri ve oturma-kalkma eğitimlerinin düşmeleri azalttığı ve egzersiz olarak önerilebileceği vurgulanmaktadır. İnme sonrası düşmelerde %5 oranında kalça kırıkları gibi ciddi yaralanmalar ortaya çıkmaktadır. Bunların karşılaştırmalı kontrollere göre 4 kat fazla olduğu bildirilmiştir. Egzersiz, kalsiyum ve bifosfanatlar inme hastalarında kemikleri güçlendirerek kırık oranlarını azaltır.Yüksek riskli gruplarda kalça koruyucuları hastane koşullarında kırık riskini azaltır ancak ev koşullarındaki etkinlikleri bilinmemektedir.

Öneriler

-Hastaneye kabulden itibaren düşme riski araştırılmalı ve yüksek riskli hastalarda düşmeler açısından bir yönetim planı ortaya konmalıdır.

– Yüksek riskli hastalarda egzersiz programları gerekirse bireyselleştirilerek uygulanmalıdır.

Epilepsi

60 yaş üzeri olgularda epileptik nöbetlerin %77’si saptanabilen bir nedene bağlıdır ve bu olguların %45’inde neden inmedir. ILAE inme sonrası epilepsiyi, inmeden en az 1 hafta sonra ortaya çıkan ve tekrarlayan epileptik nöbetler olarak tanımlamaktadır. İnme sonrası ilk 24 saat içinde ortaya çıkan epileptik nöbeti ‘akut semptomatik nöbet’, ilk 1 hafta içinde ortaya çıkan spontan epileptik nöbetleri de ‘erken dönemde başlamış epilepsi nöbeti’ olarak kabul etmektedir. ILAE inme sonrası erken ve geç nöbet ayrımında 1 hafta sınırını kriter almakla birlikte yapılan çalışmalarda genel olarak ilk 14 gün erken dönem, sonrası geç dönem kabul edilir. İnme sonrası ilk 14 günde nöbet görülme sıklığı %5,5’dir. İnme sonrasında ilk 2 yıl içinde nöbet görülme sıklığı %8,9 iken, ILAE tanımlamasına göre inme sonrası epilepsi (İSE, tekrarlayan nöbetler) görülme sıklığı %2,3-%4 arasındadır. 5 yıllık süre içinde ise nöbet görülme sıklığı %11,5, epilepsi görülme sıklığı %3,7’dir. Erken dönemde gelişen nöbetlerde epilepsi gelişme riski yaklaşık %30 iken, geç dönem nöbetlerde risk %50’dir. Olasılıkla altta yatan farklı patofizyolojik mekanizma ve prognostik(klinik gidiş) özellikler nedeniyle bu nöbetlerin ayırt edilmesi önemlidir. Erken dönemde nöbetler genellikle beyin ödemi, elektrolit veya asit baz dengesinde değişiklikler, serebral hipoksiye bağlı eksitatör(uyarıcı) nörotransmitter salınımı veya metabolik değişiklikler gibi akut serebral bir hasara veya sistemik süreçlere bağlı olabilir. Geç nöbetler muhtemelen inme sonrası gliotik skar dokusunda olası epileptojenik etki ile açıklanabilirKlinik olarak basit parsiyel nöbetler %50, kompleks parsiyel ve sekonder jeneralize nöbetler %25 sıklıkta gözlenir. Erken başlangıçlı nöbetler etkilenen vücut yarısına sınırlı, geç başlangıçlı parsiyel nöbetler ise sekonder jeneralize olma eğilimindedir. Epileptik status inme olgularının %1,1’inde gözlenir. İnmenin akut döneminde özellikle temporal kortikal infarktlarda epileptik status sıklığı yüksektir. Erken dönemde epileptik status gözlenen olgularda mortalite riski daha yüksektir. İlk nöbetin geç başlaması (14 günden sonra) İSE için bağımsız bir risk faktörüdür.İnmede klinik tablonun ağırlığı, kortikal tutulum, hemorajik inme veya hemorajik transformasyon, özgeçmişte KOAH(Kronik obstrüktif akciğer hastalığı) ve DM(diyabetes mellitus) varlığı, radyolojik olarak sınırları düzensiz geniş infarkt ve supramarjinal, parietotemporal yerleşim geç dönem nöbetler için riski artırırken, kardiyak emboli etiyolojisi ve temporal, posterior santral girus tutulumu erken dönem nöbet riskini artırır. İnme ile ilişkili nöbetlerin kardiyak emboliye bağlı inme olgularında aterotrombotik olgulara göre daha sık olduğu konusunda ortak bir kanı yoktur. Ancak kardiyoembolik etiyolojide tekrarlayan inmelerin artışına bağlı olarak nöbet sıklığı artabilir. Özellikle 50 yaş altındaki olgularda inme sonrası nöbet gelişimi başlangıçtaki klinik tablonun ağırlığı ile anlamlı derecede ilişkilidir. Hemorajik inme İSE(inme sonrası epilepsi) gelişiminde bağımsız bir risk faktörüdür ve özellikle frontal veya oksipital yerleşimli olgularda epilepsi riskini 3 kat artırır. İSE((inme sonrası epilepsi) ) patofizyolojisi halen net değildir. İnfarkt alanını çevreleyen penumbra muhtemelen akut semptomatik nöbetlerin kaynağıdır.Eksitatör(uayrıcı) bir nörotransmitter olan glutamatın artan konsantrasyonu eksitotoksisiteye, elektrolit dengesizliğine, fosfolipid membranın hasarına ve serbest yağ asitlerinin salınımına neden olur. Bu nedenle inme sonrası erken nöbetler hücre hasarı, hücre bağlantılarında bozukluğa yol açan biyokimyasal disfonksiyonun sonucu olarak ortaya çıkabilir  Ek olarak infarkt alanında metabolik hasarın büyüklüğü ve içeriği erken nöbet gelişiminde rol oynayabilir. İskemik alan büyüdükçe, ekstraselüler alana salınan eksitotoksik nörotransmitter seviyeleri artar. Subaraknoid kanamalı olgularda erken dönem nöbet gelişiminin frontal ve temporal bölgelerle direk bağlantıları olan bazal sisternadaki kan miktarına bağlı olduğu düşünülmektedir. İntraserebral kanamalarda beyin parenkiminde veya ventriküller ve sisternal alandaki kan miktarının nöbet ortaya çıkmasına etkisi gözlenmemiştir. Akut olarak kitle etkisine neden olan yer kaplayıcı lezyonun ani gelişimi ve hemosiderin gibi kan ürünlerinin fokal serebral irritasyona yol açması hemorajik inmenin erken döneminde nöbetleri açıklayabilir. Geç dönemde ortaya çıkan nöbet ve epilepsi muhtemelen serebral skar dokusu sonucudur. Membran yapısındaki değişiklikler, seçici nöron kaybı hipereksitabilite ve nöbete yol açabilecek nöronal senkronizasyon bozukluğu ile sonuçlanır. Glial skar dokusunun oluşumu artmış nöronal eksitabilite ile birlikte hücre bağlantılarında kalıcı değişiklikler meydana getirir. Nöbetin ardından elektroensefalografik değerlendirmede (EEG) en sık görülen bulgu infarkt alanında fokal yavaşlamadırOlguların bir kısmında gözlenebilen keskin dalga aktivitesi %78 sıklıkta epilepsi gelişimi ile ilişkilidir. Periyodik lateralizan epileptik deşarjlar (PLEDs) özellikle penumbra bölgesinde gözlenir. EEG tetkikinde PLEDs deşarjları erken başlangıçlı nöbetlerde sıklıkla gözlenirken (%25), geç başlangıçlı nöbetleri olan olguların çok az bir kısmında görülür (%1). Bununla beraber intermitan ritmik delta aktivitesi (IRDAs) kontrlateral frontal ve parietal bölgelerde belirgindir. PLEDs, IRDAs ve diffüz yavaşlama geç başlangıçlı nöbetleri olan olguların toplam %26,5’inde gözlenirken, epileptik nöbetleri olmayan inme olgularının %6,2’sinde gözlenmiştir. Postiktal EEG geç dönem nöbetleri olan olguların %5,1’inde normal olabilir. Birçok farklı komorbid sistemik hastalığın eşlik ettiği inme olgularında İSE için antiepileptik ilaç (AEİ) seçiminde ilaç etkileşimleri ve yan etkiler göz önünde tutulmalıdır. İSE(inme sonrası epilepsi) olgularında AEİ kullanımı üzerine randomize çalışmalar kısıtlıdır. Akut dönemde epileptik nöbet tedavisine yaklaşım farklılıklar gösterebilir, ancak tek istisnası epileptik status tablosunun hızlı bir şekilde İV(damardan) benzodiazepin ile tedavi edilmesi gerektiğidir. İnme olgularında erken dönemde ortaya çıkan nöbetlerin tedavi edilmesi kısa dönemde yeni nöbet gelişimini önleyecektir, ancak geç dönemde nöbet veya İSE8inme sonrası) gelişimine etkisi olmayacaktır. İnme başlangıcında veya erken dönemde tek nöbet geçiren olgularda geç başlangıçlı nöbet veya epilepsi görülme olasılığı daha düşük olacağından antiepileptik tedavi başlanması şart değildir, ancak erken dönemde tekrarlayıcı nöbetleri olan olgularda 3-6 ay gibi kısa süreli AEİ(antiepileptik ilaç) başlanması uygundur. İnme sonrası geç nöbetlerde ise AEİ(antiepileptik ilaç)  başlanması mantıklı görünmektedir. Tedavinin geç başlangıçlı tek bir nöbetin ardından başlanması veya 2. nöbete kadar beklenmesi hekimin tercihine bağlı gibi görünmektedir. Ancak geç nöbetlerde İSE(inme sonrası epielpsi) gelişme sıklığı göz önüne alındığında ilk nöbet sonrası tedavi başlanması uygun olacaktır. Tedavi kararında akla gelen bir soru geç başlangıçlı nöbet gelişme riskine sahip olgularda profilaktik(koruyucu) olarak antiepileptik tedavi başlanmasının gerekli olup olmadığıdır. Geç başlangıçlı ilk nöbet kognitif(bilişsel) tabloyu belirgin bir şekilde etkilemeyecektir, tersine kullanılacak AEİ(antiepileptik ilaç) tedavisinin kognitif yan etkileri de göz önüne alınarak olgularda profilaktik tedavi başlanmaması daha uygundur. AEİ(antiepileptik ilaç) seçiminde hedef monoterapi(tekli ilaç) ile nöbetlerin kontrol altına alınmasıdır. Genellikle İSE(inme sonrası epilepsi) tek bir antiepileptik ile başarılı şekilde tedavi edilebilmektedir, ancak hangi tedavi seçeneğine karar verileceği ileri yaştaki olgularda parsiyel nöbetlere yaklaşım gibi olmalıdır. Bazı antiepileptik ilaçların kullanımı inmenin ortaya çıkmasına veya tekrarlamasına neden olabilir. Fenitoin ve karbamazepin  tedavisi alan epilepsi olgularında inme riskinde belirgin artış görülebilmektedir. Fenitoin kullanan olgularda karotis arter intima media kalınlığının anlamlı oranda arttığı gözlenmiş ve fenitoinin kullanım süresi ile paralel olarak inme riskini artırabildiği vurgulanmıştır. AE(antiepileptik) tedavi kullanan olgularda ayrıca erkek cinsiyet, ileri yaş, uzun AE(antiepileptik) kullanım süresi, diabetes mellitus eşlik etmesi inme riskini artırmaktadır.Sitokrom p enzim indüksiyonu yapan AE(antiepileptik) kullanan olgularda serum folat düzeylerinde azalma ve yüksek serum kolesterol, LDL-C ve homosistein düzeyleri inme riskinde artış ile ilişkilendirilmiştir. İlk jenerasyon AE(antiepileptik) ilaçlar yüksek oranda hepatik metabolizmaya sahiptir. Fenitoin ve valproik asit en çok proteine bağlanan ilaçlardır. Fenitoin ve KBZ’in varfarin ile bilinen etkileşimleri nedeniyle birlikte kullanımı güç görünmektedir. Olgularda lamotrijin, gabapentin ve levetirasetam inme sonrası nöbetlerde anlamı etkinlik ve yüksek tolerabilite göstermeleri sayesinde ilk basamak tedavide uygun seçeneklerdir.

Öneriler

İnme olgularında hem erken, hem de geç dönemde ortaya çıkan nöbetlerin tedavi edilmesi önerilir, ancak inme sonrası nöbet gelişmeksizin profilaktik(koruyucu) antiepileptik tedavi başlanmaması daha uygundur.

-Erken dönem nöbetlerin tekrarlama veya epilepsi gelişme riski düşüktür, ancak tekrarlayan nöbetlerde 3-6 ay süre ile tedavi uygundur

-Birçok farklı komorbid sistemik hastalığın eşlik ettiği inme olgularında İSE(inme sonrası epilepsi) için antiepileptik seçiminde ilaç etkileşimleri ve yan etkiler göz önünde tutulmalıdır. Fenitoin ve karbamazepin inme riskinde artışa neden oldukları için önerilmez.

-Lamotrijin, gabapentin veya levetirasetam anlamlı etkinlik ve yüksek tolerabiliteleriyle ilk basamak tedavide uygun seçeneklerdir.

Depresyon 

depresyon1

İnme sonrası depresyon, rehabilitasyonu ve düzelmeyi olumsuz etkiler. Klinik pratikte depresyonu olan hastaların az bir bölümü tanı alır ve çok daha azı tedavi edilir. İnme geçiren hastaların içinde %33’e varan oranlarda depresyon ortaya çıkar. Bu oran cinsiyet ve yaş karşılaştırmalı kontrol gruplarında %13 kadardır. İnme sonrası depresyon riskini; inme ve fiziksel dizabilitenin şiddeti ve kognitif etkilenme artırır. Eşlik eden tıkayıcı uyku apne sendromunun inme sonrası depresyon için önemli risk faktörü olduğunu vurgulayan çalışmalar vardır. İnme öncesinde geçirilmiş psikiyatrik hastalık, ailede depresyon öyküsü, kadın cinsiyet inme sonrası depresyon için risk faktörleridir. Apati(kayıtsızlık) ve ilgi kaybı en çok gözlenen depresif semptomlardır. Erken dönemde endişenin depresif semptomlardan daha yaygın olduğunu gösteren çalışmalar da vardır. Akut dönemde depresif semptomlar ilerleyen dönemde majör depresyon için ipuçlarıdır. Sağ-sol hemisfer lezyonları arasında belirgin bir farklılık yoktur ve lezyon lokalizasyonu ile depresyon arasındaki ilişki de net değildir. Tanı konmasında ve izlemde ortak görüş oluşturulabilmiş optimum bir yöntem yoktur. Kognitif etkilenmesi ve afazisi olan hastalarda standart depresyon tanı yöntemleri yetersiz olabilir. İnme sonrası depresyonun mekanizmasının amin hipotezi olduğu düşünülmektedir. Mezensefalon ve beyin sapındaki projeksiyonların korteksle bağlantılarının kesilmesi biyojenik aminlerin (serotonin, dopamin ve norepinefrin) biyoyararlanımını bozar.Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI) ve heterosiklikler gibi antidepresan ilaçlar inme sonrası duygudurum düzenleyici olarak kullanılabilir; ,ancak bu ajanların majör depresif epizodu tamamen düzelttiği veya depresyon profilaksisinde etkin olduğu henüz kanıtlanmamıştır. SSRI’lar daha iyi tolere edilir. İnme sonrası depresyonu önleme veya tedavi etmede psikoterapinin etkinliği için de güvenilir kanıtlar henüz yoktur, ancak bu yaklaşımların da duygudurumu olumlu etkilediği bilinmektedir. İnme sonrası depresyonu tedavi etmenin rehabilitasyon ve fonksiyonel düzelme üzerine etkilerini gösteren güçlü kanıtlar da yoktur. Emosyonel değişkenlik de hasta ve hasta yakınlarını sıkıntıya sokan bir diğer etkendir. SSRI’ların emosyonel patlamaları azalttığı bilinmektedir, ancak yaşam kalitesi üzerine etkinliği belirsizdir. Günümüze dek yapılmış çalışmaların meta analizleri inme sonrası depresyon için profilaktik antidepresan kullanımı ile ilgili çelişkili sonuçlar vermektedir. Depresyon üzerine hiçbir olumlu sonuç oluşturmayan veriler olduğu gibi; depresyon skorlarında anlamlı düzelmeler olduğunu vurgulayan çalışmalar da vardır. En azından essitalopram fluoksetin ve nortriptilinin etkin olabileceği, ancak fluoksetinin P450 enzim inhibitörü olduğu için diğer kardiyak ilaçlarla daha kolay etkileşebileceği, nortriptilinin ise olası kardiyak yan etki ve deliryum potansiyeli nedeniyle daha sınırlı kullanılması gerektiği uzman görüşü olarak belirtilmektedir. Sorun çözücü tedavi ve sorun çözücü yaklaşımların ve motivasyonel tedavilerin önleyici etkinliği de vurgulanmaktadır.

Öneri

-Tanı konmasında ve izlemde ortak görüş oluşturulabilmiş optimum bir yöntem yoktur. Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI) duygudurum düzenleyici olarak kullanılabilir; ancak bu ajanların majör depresif epizodu tamamen düzelttiği veya depresyon profilaksisinde etkin olduğu henüz kanıtlanmamıştır.

Demans(Bunama)

İnme ve demans yaşlılarda önemli disabilite nedenleridir. İnme, demans ile belirgin derecede ilişkilidir. Vasküler(damarsal) sebepler tanınabilir, önlenebilir ve tedavi edilebilir olduğundan inmeyle ilişkili kognitif bozulmanın tanı ve tedavi şansı bulunmaktadır. Serebral infarkt ve demansın her ikisi de yaşlı olgularda sık olup gerek klinik, gerekse nöropatolojik olarak sıklıkla birlikte bulunurlar.Demans, vasküler risk faktörleri olan olgularda daha ciddi seyreder. Vasküler faktörlerin tanınması demansın önlenmesi için önemli olduğundan çalışmalar daha çok bu konuya yönlendirilmelidir. Vasküler risk faktörleri demansın diğer tiplerinin seyrinde ve gelişmesinde de önemli bir rol oynayabilir. Preklinik Alzheimer Hastalığı (AH) olan olgular da geçirdikleri inmeden hemen sonra demans olabilirler. İnme sonrası demans üzerinde en çok çalışılan bir antite olup sıklığı beklenenden çok daha fazladır ve inmenin varlığı demans sıklığını 4-12 kez artırır. İnme hastaları için demansa maruz kalmanın sebepleri henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Demans tam olarak Beyin Damar Hastalığı (BDH) lezyonu ile direkt ilişkili olmayabilir ve bazı olgularda inme sonrası gelişen demans daha yavaş başlangıç ve progresif(ilerleyici) bir seyir gösterebilir. İnme nedeniyle kliniğe kabul edilen birçok olgunun önceye ait kognitif bozukluğunun olduğu saptanmıştır. İnme sonrası demans tanısı hem demansın, hem de inmenin tanısını içerir. Demanslı hastalarda inmenin klinik bulgularının saptanması zor olabilir. İnmeyle demans arasındaki direkt ilişkiyi saptamak da güçtür. Demans tanısı için bellek kaybı ana özelliktir. Ayrıca, kognitif fonksiyonlarda, sosyal ve mesleki aktivitelerdeki bozulma veya önceki yüksek düzeye göre azalma tespit edilmelidir. Tanıdaki diğer özellik    anamnez, klinik, radyolojik olarak beyin damar hastalıklarının varlığı ve bu ikisinin arasında mantıksal bir ilişkinin olmasıdır. 2011 tarihli AHA/ASA konsensus toplantısında tanı parametreleri belirlenmiştir. Hachinski iskemik skalası tanıda önemli ve çok pratik bir parametredir, 18 dereceli bu skorlamada 7 ve üzeri puanlar tanı koydurucudur. İskemik inme geçiren hastalarda demans prevalansı kullanılan tanı kriterlerine bağlıdır. İnme ve demans arasındaki ilişkinin temelinde yatan olası mekanizmalar inme tanımına bağlı olarak değişkenlik gösterir. İnme, demans için nedensel bir faktördür. Çok sayıda veya stratejik lokalize küçük veya büyük infarktlar yanında hemorajik(kanamalı) inmeler, subaraknoid veya intraserebral hemorajiler beyne direkt hasar veren sebepler olabilir. NINDS-AIREN kriterlerine göre demans inmeden sonraki 3. ayda ortaya çıkarsa nedensel ilişkiden söz edilebilir. İnme öncesi kognitif fonksiyon olguların %40’ında bozuk olabilir ve olguların %16’sında inme öncesinde demans bulunabilir. İnme sonrası demans gelişen ve özellikle inme öncesi kognitif değerlendirme yapılmayan olgularda bu durum klasifikasyonda hatalara yol açar. Hipertansiyon ile birlikte olan kardiyovasküler hastalıklar, serebral amiloid anjiyopati, CADASIL ve HCHWA-D gibi genetik hastalıklar sırasıyla infarkt ve kanamalara yol açarak psödodemansa sebep olabilir. Literatürde inme sonrası demans sıklığı, popülasyon çalışmalarına ve yöntemlere göre değişkenlik gösterir. Vasküler demans batı dünyasında tüm demansların %4-27’si olup Alzheimerden sonra ikinci en sık demans şeklidir. DSM III-R kriterleri ile inme sonrası demans prevalansı %20-25 olarak saptanmıştır. Tüm çalışmaların sonucunda olguların %10-25’inin inme sonrası demans geliştirdiği düşünülmektedir. Rochester Minnesota da inme geçiren olguların (stroktan 3 ay sonra) aynı yaş ve cinsiyet gurubundaki demans beklentisi olan yaşlı olgulardan 9 kez daha fazla demans riski altında oldukları saptanmıştır. İnme sonrası demans tanısı konan hastaların tedavisinde asetilkolin esteraz inhibitörleri (AChEİ) ve memantin kullanılabilir. 

Öneriler

-İnme sonrası kognitif performans uygun test materyalleri ile değerlendirilmeli ve inme öncesinde yapılmış kognitif değerlendirmeler dikkate alınmalıdır.

-İnme nitelikleri ile klinik radyolojik özelliklerin kognitif bozukluklar ile korele olup olmadığı dikkate alınmalıdır.

– Tedavide asetilkolin esteraz inhibitörleri (AChEİ) ve memantin kullanılabilir.

Nöromodülasyon

Nöromodülasyon;  merkezi ve periferik sinir sistemi ve/veya otonom sinir sisteminin stimülasyonuyla gerçekleştirilen reversibl(geri dönüşlü) tedavileri içerir. Akut ve kronik ağrılı sendromlarda, hareket bozukluklarında, distoni ve spastisitede ve epilepside uygulanabilir. Fiziksel terapi sırasında ekstremite(uzuv) sinirlerine düşük elektriksel uyarıların verildiği fonksiyonel elektriksel stimülasyon iyileşmeyi hızlandırabilmektedir. İnme geçiren hastaların iyileşme sürecinde nörostimülasyon uygulaması plastisiteyi artırmakta ve iyileşmeyi hızlandırabilmektedir. Bu amaçla transkraniyal manyetik stimülasyon ve transkraniyal direkt akım stimülasyonu uygulanmaktadır. İnme sonrası ağrıda kortikal stimülasyon uygulamaları yarar sağlayabilmektedir. Bu işlem ekstremite(uzuv) sinir uyarısı ve transkraniyal manyetik stimülasyon ile transkraniyal direkt akım stimülasyonunun aksine invaziftir. Derin beyin stimülasyonu ise distonide uygulanabilmektedir.

Öneriler

-İnme sonrası ağrıda motor korteks stimülasyonu uygulanabilir.

-Derin beyin stimülasyonu ancak deneyimli merkezlerde gerçekleştirilebilir.

12.Komorbidite(Hastalıkların birlikte olması durumu)

İnme ve Migren

Migren ve inme sık karşılaşılan nörolojik hastalıklardır. Her ikisi de baş ağrısı ve serebral kan akımı değişikliğine bağlı nörolojik defisitlerle(kayıplarla) seyreder. Ancak migrenle inme arasındaki ilişki karmaşıktır ve genel olarak 3 grupta ele alınabilir, migrenle indüklenen inme, migrenle ilişkili inme ve eşzamanlı migren ve inme.

Migrenle indüklenen inme tipik auralı migreni takiben ortaya çıkan nadir bir durumdur ve migrenöz infarkt olarak da adlandırılır. Uluslararası Baş Ağrısı Derneğinin (IHS) kriterlerine göre migrenöz infarkt tanısı, migren atağı sırasında 60 dakikadan uzun süren inatçı nörolojik defisit olması ve aynı zamanda nörolojik görüntülemede serebral infarkt kanıtlarının saptanmasıyla, diğer tüm nedenler elendikten sonra konabilir. Kısa süre önce gerçekleştirilen iki çalışma migrenöz infarktın auralı migreni olan genç kadınlarda oluşma eğilimi bulunduğunu ve lezyonların sıklıkla posterior dolaşım alanında görüldüğünü açığa çıkarmıştır. İnme şiddeti hafif bulunmuş ve genel prognozu iyi olarak değerlendirilmiştir. Bu durumun oluşma mekanizması bilinmemekle birlikte; vazospazm, kortikal yayılımlı depresyon ve hiperkoagülabilite gibi farklı mekanizmalar ileri sürülmüştür.

Migrenle ilişkili inme migren atağından biraz uzak bir zamanda (ör. interiktal faz) ortaya çıkan inmeyi tanımlar. Diğer bir tanım migrenle zamansal olarak ilişkili olan ancak Uluslararası Baş Ağrısı Derneğinin(IHS)’nin kriterlerine tam uymayan veya migrenle birlikte ek inme mekanizmaları bulunan ve direkt bağlantı gösterilemeyen inme olgularını içerir. Bu durumda migrenöz infarkt için düşünülen mekanizmalara ek olarak, endotel disfonksiyonu gibi yaygın vaskülopatinin önemini vurgulayan mekanizmalar da rol oynayabilir. Düşünülen diğer bir mekanizma hipotezi migren hastalarındaki olumsuz vasküler risk profilidir. Migrenle patent forman ovale ve servikal arter diseksiyonu gibi diğer inme risk faktörleri arasında da ilişki bulunduğu belirtilmiştir. Migrenle inme arasındaki ilişkide rol oynayabilecek olan üçüncü mekanizma da migren tedavisi ve kombine oral kontraseptifleri içeren ilaçların etkisidir. Kardiyovasküler ilaçlarla birlikte yoğun ergo türevi kullanımının iskemik komplikasyon riskini artırdığı saptanmıştır. Yüksek dozlu oral kontraseptifler özellikle vasküler risk faktörleri bulunan genç kadınlarda inme riskini artır

Migren; inme riski oluşturan sistemik lupus eritematosus, antifosfolipid antikor sendromu, laktik asidoz gibi çok sayıda hastalık ve sendromla da ilişkilidir.

Migren ve iskemik inme arasındaki ilişki uzun yıllardır gözlenmektedir, ancak bu konuda yayınlanan çalışma ve meta-analizler çoğunlukla oldukça yakın tarihlidir. İlk yayınlarda 45 yaşından genç auralı migren öyküsü olan kadınlarda iskemik inme riskinin arttığı bildirilmiş, risk hesaplamaları 3,8 ile 8,4 arasında bulunmuştur.  45 yaş ve üzerindeki 39.754 sağlıklı kadının 9 yıl süreyle izlendiği çalışmada auralı migreni olan kadınlarda iskemik inme riskinin 1,71’e çıktığı, 45-55 yaş arası kadınlarda riskin en yüksek düzeye ulaştığı saptanmıştır. Aurasız migrenle iskemik inme arasında ilişki görülmemiş. 55 yaş üzeri 12.750 erkek ve kadının alındığı Toplumlarda Ateroskleroz Riski Çalışmasında da benzer sonuçlar saptanmıştır. 11 olgu kontrol, 3 kohort çalışmasının alındığı meta-analizde auralı ve aurasız migreni olan hastalarda iskemik inme riskinin 2,16 olduğu saptanmıştır. Yapılan diğer iki metaanalizde migrenin iskemik inme riskini 2 kat artırdığı, auralı migreni olanlarda ve kadınlarda riskin daha yüksek olduğu görülmüştür.

Sigara içen ve kombine oral kontraseptif kullanan migrenli kadınlarda riskin daha yüksek olduğu görülmüştür.

Migrenle hemorajik inme arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalar çelişkili sonuçlar vermiştir. Bazı çalışmalarda ilişki saptanırken, bazılarında saptanamamıştır. Migrenin hemorajik inmeye neden oluşunu açıklayan mekanizmalar arasında iskemiye neden olan yoğun vazokonstriksiyonun(damar daralmasının) ardından bölgesel kan akımı artışı sonucunda hemoraji(kanama) oluşumu yer alır. Diğer mekanizma hipotezleri endotel disfonksiyonu, migren atağı sırasında damar duvarı ödemi ve trombosit disfonksiyonu yer almaktadır. Migren ve hemorajik inme beyin kan damarlarını etkileyen hastalıklar olarak birlikte de bulunabilirler. Migrenle inme arasındaki ilişkiyi araştıran nörolojik görüntüleme çalışmalarında özellikle auralı migreni olan hastalarda beyaz madde lezyonlarının (sessiz infarkt benzeri lezyonlar) daha sık olduğu belirtilmiştir. Hollanda’da yapılan Migrende Serebral Anormallikler Epidemiyolojik Risk Analizi çalışmasında orta yaşlarda auralı migreni olan hastalarda, ileri yaşlarda MRG’de serebellar infarkt benzeri lezyon görülme prevalansının 7 kat arttığı gösterilmiştir. Diğer bir çalışmada benzer sonuçlar elde edilirken, aurasız migren ve migren dışı baş ağrıları olan hastalarda risk artışı bulunmadığı saptanmıştır. Vasküler Yaşlanmanın Epidemiyolojisi çalışmasında auralı migreni olan hastalarda beyin infarktlarınnın 3 kat arttığı, lezyonların çoğunun serebellum ve beyin sapının dışında lokalize olduğu görülmüştür.  Sonuç olarak, migren 55 yaşından genç kadınlarda inmeyle ilişkili görünmektedir. Migren hastalarında kombine oral kontraseptif ve sigara inme riskini artırmaktadır. Migren profilaksisinin inme riskini etkileyip etkilemediğine ilişkin kanıt bulunmamaktadır. 

Öneri

Sigara içen ve oral kontraseptif kullanan migren hastalarına sigarayı bırakmaları ve farklı bir kontraseptif yöntem kullanmaları önerilmelidir.

İnme ve Solunum Bozuklukları

Akciğer fonksiyonu, solunum sistemi belirtileri ve inme arasındaki ilişki hakkındaki tartışmalar sürmektedir. Astım da inmeyle ve makrovasküler hastalıkla ilişkili bulunmuştur. Toplum temelli bir çalışmada KOAH’ın akut inme riskinde 2,8 kat artışa neden olduğu hesaplanmıştır. Yine toplum temelli 26 yıl takip süreli diğer bir araştırmada FEV1 ile hemorajik inme arasındaki ilişki araştırılmış ve başlangıç FEV1 düzeyinin subaraknoid hemoraji ile ilişkili olduğu saptanmıştır. İlişki sigara kullanımından bağımsızdır. Norveç’te gerçekleştirilen 40 yıl takip süreli klinik çalışmada başlangıç FEV1 düzeyi düşüklüğüyle ölümcül inme arasındaki ilişki gösterilmiş; hasar oranı erkeklerde 1,38 kadınlarda 1,62 olarak saptanmıştır. Akciğer fonksiyonuyla inme arasındaki ilişki diğer olası faktörlerden bağımsız olarak sürmüştür. Bu çalışmada akciğer fonksiyonu ve kardiyovasküler hastalık ilişkisinin temelinde inflamatuar süreçlerin rol oynayabileceği ileri sürülmüştür. Hafif sistemik inflamasyon plak oluşum, gelişim ve rüptürü için majör bir risk faktörüdür.FEV1 ’in karotis arteri intima-media kalınlığıyla ilişkili olduğu bilinmektedir. KOAH sistemik inflamatuar yanıtla ilişkilidir; aynı inflamatuar yollar vasküler endotelde de etkili olabilmektedir.

Ayrıca akciğer fonksiyonu azalmasının atriyal fibrilasyon riskini artırdığını gösteren çalışmalar da bulunmaktadır.Sonuç olarak, henüz akciğer fonksiyonu ile inme arasındaki ilişkinin mekanizması açıklığa kavuşmamış durumdadır. Akciğer fonksiyonunun bozulmasıyla vasküler olaylar arasındaki ilişki, her iki olaya yol açabilen neden(ler)le ortaya çıkabileceği gibi birinin diğerine neden olması şeklinde de olabilir.

Öneri

Akciğer fonksiyonu bozukluğu olan hastalar inme riski konusunda bilgilendirilmeli ve varsa diğer risk faktörlerine yönelik koruma yöntemleri uygulanmalıdır.

İnme ve Uyku Bozuklukları

Uykuda solunum bozuklukları uyku sırasında oluşan tekrarlayıcı apne ve/veya hipopneler, oksijen desatürasyonu ve uyku bozulmalarıyla seyreder. Bu durumların toplumda %25 kadar yüksek oranlara ulaşabildiği bildirilmiştir. Uyku apnesi uyku sırasında üst solunum yollarının tekrarlayıcı şekilde kapanmasıyla ortaya çıkar ve en az 10 saniye sürer. Hipopnede ise hava akımı en az 10 saniye süreyle, en az %30 oranında azalır ve %4 oranında oksijen desatürasyonu oluşur. Uykuda solunum bozuklukları inmenin de dahil olduğu kardiyovasküler hastalıklar ve ölüm için bağımsız bir risk faktörüdür. Uykuda solunum bozuklukları hipoksiye ve serebral dolaşım değişikliklerine neden olur. Uykuda solunum bozukluklarının inmeye yol açışını açıklayan mekanizmalar karmaşıktır ve inflamatuar, hemodinamik, nöral, endoteliyal, koagülasyonla ilişkili ve metabolik değişiklikleri içerir.  İskemik inme diürnal bir varyasyon sergiler; bir çalışmada olguların %54’ünde inme uyku sırasında ortaya çıktığı görülmüştür.  Çok sayıda çalışmada apne sırasında ve daha sonra kan akımında büyük dalgalanmalar olduğu görülmüştür.m  Çeşitli çalışmalarda apne sırasında beyin kan akımında bölgesel azalmalar oluşurken, kafa içi basınçta artma olduğu gösterilmiştir. Bir çalışmada obstrüktif uyku apnesi sona erdiğinde serebral kan akımının önce %15 oranında azaldığı, ardından %23 oranında artış gösterdiği saptanmıştır. Diğer bir çalışmada ise %50 azalma saptanmıştır. Serebral kan akımındaki dalgalanmalar kan basıncıyla yakın ilişki sergiler. Bu da serebral otoregülasyonun beyni obstrüktif uyku apnesi sırasındaki sistemik basınç değişikliklerinden koruyamadığını düşündürmektedir.

Obstrüktif uyku apnesi olan hastaların serebral vazodilatatör reservlerinin azalmış olması serebral damarların beynin metabolik gereksinimlerine adapte(alışma) olma becerilerini daha fazla bozabilir. Apneik olaylardaki serebral perfüzyon yetersizliği ve sonucunda iskemi oluştuğu düşünülmektedir. Uykuda solunum bozuklukları ve serebrovasküler hastalık arasındaki ilişkiyi işaret eden çok sayıda çalışma bulunmaktadır. Horlayanlar ve obstrüktif uyku apne hastalığı olan kişilerde inme riskinin arttığı gösterilmiştir.Çeşitli çalışmalarda horlayan kişilerde inme riskinin 2-8 kat arttığı gösterilmiştir. Horlamayla inme arasındaki ilişki tüm hasta altgruplarında saptanmıştır. Doksan binden fazla kişinin 9,5 yıl süreyle izlendiği bir çalışmada apne olmayan uykuda solunum bozukluğu olan hastalarda inme riskinin bir kattan fazla arttığı gösterilmiştir. Yaşlılarda ve erkeklerde riskin daha yüksek olduğu saptanmıştır. Toplumda en sık rastlanan uyku bozukluğu olan uykusuzluğun kardiyovasküler ve tüm nedenlere bağlı ölümlerle ilişkili olduğu gösterilmiştir. Uykusuzluğun ve kısa uyku süresinin aterosklerozla ilişkili olduğu saptanmıştır. Ateroskleroz ve hipertansiyon beyin kan akımının azalmasına veya tıkanıklık oluşmasına neden olabilir. Dokuz saatten uzun süre uyumanın da inmeyle ilişkili olduğu bildirilmiştir. Uyku süresinin kısa olmasının insülin duyarlılığını olumsuz etkilediği, sempatik tonusu artırdığı ve inflamatuar belirteçleri etkileyerek kardiyovasküler sistemi olumsuz etkilediği bilinmektedir, ancak uzun uyku süresinin nasıl etki ettiği henüz açıklanamamıştır. Ayrıca uyku süresi değişikliğinin bir neden mi yoksa sonuç mu olduğu da halen tartışmalı bir konudur. Bir çalışmada uyku bölünmelerinin, uykuya dalma zorluğunun ve sübjektif uyku kalitesinin de önemli olduğu belirtilmiştir. Uykuda solunum bozuklukları olan kişilerde hipertansiyon sıklığınında da yüksek olması riski artırmaktadır. Dört yıl süreyle izlem yapılan çalışmada uykuda solunum bozukluklarının hipertansiyon için risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Uykuda solunum bozuklukları ile inme arasındaki ilişki inme ve geçici iskemik atak geçiren hastalarda uyku apnesi sıklığının yüksekliği ile de gösterilmiştir. Serebrovasküler olay geçiren hastalarda uykuda solunum bozukluklarının sık olduğu bilinmektedir. Uykuda solunum bozuklukları, inme ve geçici iskemik atak geçiren hastaların %80’e kadar çıkan yüksek bir oranında görülmektedir. Yirmi dokuz çalışmanın alındığı bir metaanalizde inme ve GİA(geçici iskemik atak) hastalarının %72’sinde apne hipopne indeksinin 5’den büyük olduğu görülmüştür. Uykuda solunum bozukluklarının neden olduğu hipoksi ve serebral dolaşım değişiklikleri inme geçiren hastalarda iskemik beyin alanlarını etkileyerek olumsuz sonuçlara neden olabilmektedir.Uykuda solunum bozukluklarının şiddetiyle inme ve geçici iskemik atak hastalarındaki reküren olay riski ve tüm nedenlere bağlı mortalitenin ilişkisi gösterilmiştir. Sonuç olarak, uykuda solunum bozuklukları hastanın iyileşme potansiyelini olumsuz etkilemektedir. Uyku apne sendromu, inmeden önce veya sonra görülmesinden bağımsız olarak, inme geçiren hastalarda fonksiyonel sonuçların daha kötü olmasıyla ve daha yüksek mortaliteyle ilişkilidir.

Öneri

Geçici iskemik atak ve inme geçiren hastalarda uykuda solunum bozuklukları araştırılmalı ve uygun şekilde tedavi edilmelidir.

Uzm. Dr. Ali AYDIN

Dr Ali AYDIN

 

 

Hakkında Cem Dikenel

Farklı Yazılar

MİGRENİ TETİKLEYEN NEDENLER “UZM. DR. ALİ AYDIN”

MİGRENİ TETİKLEYEN NEDENLER ” UZM. DR. ALİ AYDIN” Migren 10 yaş altı erkek çocuklarda, 10 …

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

Youtube Abone Ücretsiz  İzlenme Beğeni Hit Arttırma Benim Sosyal Medyacım Facebook İnstagram Youtube Takipçi